คโลนะเซแพม มีระยะเวลาการออกฤทธิ์นานเท่าไหร่?
คโลนะเซแพม
คโลนะเซแพม (Clonazepam) เป็นยากันชักและรักษาโรคตื่นตระหนก และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เรียกว่า อาการนั่งไม่ติดที่ (akathisia)[3] เป็นยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ใช้โดยการรับประทาน[3] มีผลภายในหนึ่ง ชม. และอยู่นาน 6-12 ชม.[2] ผลข้างเคียงสามัญของยารวมทั้งง่วงนอน ร่างกายทำงานไม่ประสาน และกระวนกระวาย ถ้าใช้ในระยะยาว อาจมีผลเป็นการชินยา (tolerance) การติด และอาการขาดยาถ้าหยุดกะทันหัน[3] การติดยาเกิดขึ้นกับคน 1/3 ที่ใช้ยานานกว่า 4 อาทิตย์[4] ยาอาจเพิ่มโอกาสเสี่ยงฆ่าตัวตายสำหรับคนไข้ที่มีอาการซึมเศร้า[3] ถ้าใช้ในระหว่างมีครรภ์อาจมีอันตรายต่อทารก[3] เป็นสารที่เข้ายึดกับตัวรับ GABAA ในระบบประสาทกลาง และเพิ่มผลของสารสื่อประสาท GABA[4]
บูโพรพิออน
การเป็นยาที่ช่วยในการเลิกบุหรี่ถือข้อบ่งใช้ที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งของบูโพรพิออน[27][28] โดยบูโพรพิออนจะมีผลลดความรุนแรงของอาการการขาดนิโคตินและลดอาการถอนนิโคตินได้[29] การที่บูโพรพิออนมีประสิทธิภาพในการเป็นยาช่วยเลิกบุหรี่ของผู้สูบได้ถึงแม้ผู้ใช้ยานั้นจะไม่มีประวัติป่วยด้วยโรคซึมเศร้า เนื่องมาจากผลที่ได้ในข้องบ่งใช้นี้นั้นไม่ได้เกิดจากฤทธิ์ในการต้านซึมเศร้าของบูโพรพิออน แต่หากเป็นผลมาจากการปิดกั้นตัวรับนิโคทินิค ซึ่งเป็นตำแหน่งในการออกฤทธิ์ของนิโคติน ทั้งนี้ หลักสูตรการเลิกบุหรี่ด้วยการใช้บูโพรพิออนรักษาโดยทั่วไปอาจใช้เวลามากถึงสิบสองสัปดาห์ ในกรณีที่ผู้เข้ารับการรักษาสามารถหยุดการสูบบุหรี่ได้เป็นระยะเวลาต่อเนื่อง 10 วันระหว่างเข้ารับการรักษานี้ การใช้บูโพรพิออนจะเพิ่มโอกาสในการเลิกบุหรี่สำเร็จได้ประมาณ 2 เท่าเมื่อเทียบการรักษาด้วยวิธีปกติ[29] โดยการเลิกบุหรี่โดยการใช้บูโพรพิออนนี้มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับการรักษาโดยนิโคตินทดแทน แต่น้อยกว่าวาเรนิคลีน[29] อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพในการช่วยเลิกบุหรี่ของบูโพรพิออนนั้นขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ใช้ โดยการศึกษาในสัตว์ทดลองทำให้ทราบว่าการได้รับการบริหารบูโพรพิออนในขนาดที่ต่ำกว่าขนาดแนะนำในการรักษาอาจมีผลเสริมคุณสมบัติการให้รางวัล (rewarding properties) ของนิโคตินได้ กล่าวคือ การได้รับยานี้ในขนาดต่ำจะกระตุ้นให้เกิดการบริหารนิโคตินให้กับตนเองของสัตว์ทดลอง (nicotine self-administration) แต่การได้รับบูโพรพิออนขนาดสูงจะช่วยลดการทำงานของระบบรางวัลได้[30] คโลนะเซแพม
ยาจะเข้าไปสู่ระบบประสาทกลางอย่างรวดเร็วโดยระดับยาในสมองจะเป็นไปตามยาที่ยังเป็นอิสระ (unbound) ในเลือด[137] แต่ว่าระดับยาในน้ำเลือดมักเชื่อถือไม่ได้ในคนไข้ต่าง ๆ เพราะว่าระดับอาจจะต่างเป็น 10 เท่าตัวในบุคคลต่าง ๆ[138] คโลนะเซแพม
ความง่วง มีปัญหาอยู่ในภาวะตื่น สับสน คลื่นไส้ การเคลื่อนไหวพิการ รีเฟล็กซ์ช้า ร่างกายทำงานไม่ประสาน เสียดุล เวียนศีรษะ ฟลูอ็อกเซทีน
นอกจากนั้นแล้ว ความเข้มข้นของยาและเมแทบอไลต์จะสูงขึ้นเรื่อย ๆ ตลอดอย่างน้อย 5 สัปดาห์แรกหลังจากเริ่มรักษา
ซึ่งหมายความว่า ประโยชน์ที่จะได้จากขนาดยาที่ให้ในปัจจุบันจะไม่สมบูรณ์อย่างน้อย 1 เดือนหลังจากเริ่มยา
ยกตัวอย่างเช่น ในงานศึกษา 6 สัปดาห์งานหนึ่ง เวลามัธยฐานที่คนไข้จะตอบสนองอย่างคงเส้นคงวาก็คือ 29 วัน
โดยนัยเดียวกัน การกำจัดยาโดยสิ้นเชิงอาจจะต้องใช้เวลาหลายอาทิตย์
คือ ในอาทิตย์แรกหลังจากเลิก ความเข้มข้นของยาในสมองลดลงเพียงแค่ 50%
ระดับ norfluoxetine ในเลือด 4 อาทิตย์หลังจากเลิกยาอยู่ที่ประมาณ 80% ของระดับที่วัดได้หลังจากเริ่มการรักษา 1 อาทิตย์ และหลังจาก 7 อาทิตย์ที่เลิก ก็ยังสามารถตรวจจับ norfluoxetine ในเลือดได้อยู่ คลอเฟนะมีน
คลอเฟนะมีนมักใช้ร่วมกับ phenylpropanolamine เป็นยาแก้ภูมิแพ้ที่มีทั้งคุณสมบัติต้านฮิสตามีนและลดการคัดจมูก แต่สหรัฐอเมริกาไม่อนุญาตให้ขาย phenylpropanolamine หลังจากพบว่า มันเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองในหญิงอายุน้อย
ส่วนครอเฟนะมีนอย่างเดียวไม่มีความเสี่ยงเช่นนี้ แอนาฟิแล็กซิส
อีพิเนฟริน (อะดรีนาลีน) คือการรักษาหลักสำหรับแอนาฟิแล็กซิสที่ไม่มี ข้อห้ามเด็ดขาด ในการใช้[3] โดยมีข้อแนะนำว่าการให้สารละลายอีพิเนฟรินควรต้องเป็นการฉีดเข้า ทางกล้ามเนื้อ ช่วงกึ่งกลางต้นขาบริเวณ anterolaterial ทันทีที่วินิจฉัยว่าน่าจะเป็นโรค โดยอาจมีการฉีดยาซ้ำทุก ๆ 5 ถึง 15 นาที หากไม่มีการตอบสนองที่ดีพอ[5] ความต้องการยาครั้งที่สองนี้คิดเป็น 16 ถึง 35% ของกรณีที่เกิดขึ้น[10] แต่ความต้องการยาเกินกว่าสองครั้งนั้นมีไม่มากนัก[5] การให้ยาฉีดที่เส้นกล้ามเนื้อนั้นเป็นวิธีที่แนะนำว่าดีกว่าการฉีดยาใต้ผิวหนัง เนื่องจากวิธีการอย่างหลังอาจมีความล่าช้าในการดูดซึม[28] อาการข้างเคียงเล็กน้อยจากอีพิเนฟริน ได้แก่ การสั่น ตื่นตระหนก ปวดศีรษะ และใจสั่น[5] ชีวพิษโบทูลินัม
การรักษาอาการตาเหล่ และตาปิดเกร็งด้วย botulinum toxin หากทำอย่างถูกต้อง จะมีผลข้างเคียงน้อยมากและไม่เป็นอันตราย อย่างไรก็ตาม ผลของการรักษาจะอยู่ได้เพียง 4–6 เดือน โรควิตกกังวลไปทั่ว
Pregabalin (Lyrica) มีฤทธิ์ต่อช่องไอออนแคลเซียมที่ขึ้นกับศักย์ไฟฟ้า (voltage-dependent calcium channel) และลดการปล่อยสารสื่อประสาทเช่น กลูตาเมต, norepinephrine และ substance P ฤทธิ์ของยาจะปรากฏหลังจากเริ่มยา 1 สัปดาห์ และมีประสิทธิผลใกล้เคียงกับ lorazepam, alprazolam, และ venlafaxine แต่ได้เปรียบตรงที่ให้ผลการรักษาที่สม่ำเสมอเสมอกว่าต่ออาการวิตกกังวลทั้งทางกายใจ การทดลองระยะยาวแสดงประสิทธิผลที่คงยืนโดยไม่เกิดการดื้อยา นอกจากนั้นแล้ว โดยไม่เหมือน benzodiazepine มันไม่เปลี่ยนลำดับของการนอนหลับ (sleep architecture) และมีผลเสียน้อยกว่าต่อการรู้คิดและทางการเคลื่อนไหว ยายังมีโอกาสน้อยที่จะติดหรือใช้เป็นสิ่งเสพติด ดังนั้น จึงอาจดีกว่า benzodiazepines เพราะเหตุเหล่านี้[49][50] ผลคลายความกังวลของ pregabalin ปรากฏอย่างรวดเร็วหลังเริ่มรับประทานโดยคล้ายกับ benzodiazepines ซึ่งทำให้ได้เปรียบยาคลายกังวลหลายอย่างรวมทั้งยาแก้ซึมเศร้า[51] โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
ยายับยั้งการหลั่งกรด (PPI) เช่น โอมีปราโซล, ราบีปราโซล, esomeprazole, lansoprazole, และ pantoprazole เป็นยาอันดับแรกเพื่อระงับหรือลดอาการของโรค ปกติจะแนะนำให้ทาน 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 3-6 เดือน และคนไข้ควรทาน 30-60 นาทีก่อนอาหาร โดยช่วงเวลาทานยาก่อนอาหารเป็นเรื่องสำคัญมากเพื่อให้ยาออกฤทธิ์ระงับการหลั่งกรดได้สูงสุด[55][56] ยานี้นอกจากจะระงับไม่ให้ทางเดินอาหาร-ลมหายใจส่วนบนกระทบกับกรดจากกระเพาะแล้ว ยังช่วยลดความเสียหายที่เกิดจากเพปซินซึ่งต้องอาศัยความเป็นกรดเพื่อออกฤทธิ์[57] สำหรับคนไข้ที่ต้องทานยาอื่น ๆ ซึ่งมีผลกระทบต่อระบบเอนไซม์ cytochrome P450 โดยเฉพาะ CYP2C19 และ CYP3A4 ควรเลือกใช้ยาราบีปราโซลและ pantoprazole แทนโอมีปราโซล[54] งานปริทัศน์เป็นระบบบวกการวิเคราะห์อภิมานปี 2016 พบว่า การใช้ยากลุ่มนี้เป็นเวลา 3 เดือนทำให้คนไข้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญคือค่าวัด RSI ดีขึ้น 70-75%[58] ซึ่งเมื่ออาการโดยรวมดีขึ้นแล้วสามารถปรับลดยาแล้วหยุดยาได้ภายใน 4-6 เดือนต่อมา โดยความผิดปกติที่กล่องเสียงซึ่งกำหนดด้วย RFS อาจต้องใช้เวลารักษาถึง 6 เดือน [54] CYP3A4
ช่วงปี ค.ศ. 1998 นักวิจัยหลายคนค้นพบว่า น้ำเกรปฟรูตมีผลยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ CYP3A4 อย่างแรง ซึ่งส่งผลกระทบต่อการเมแทบอลิซึมยาต่างๆหลายชนิด โดยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้ทำให้ชีวปริมาณออกฤทธิ์ของยาเหล่านั้นเพิ่มสูงขึ้นเป็นอย่างมาก[18][19][20][21][22] ในบางกรณี เช่น ผู้ที่อยู่ระหว่างการใช้ยาแอสเทมมีโซล หรือเทอร์เฟนาดีน การเกิดอันตรกิริยาระหว่างยาเหล่านี้กับน้ำเกรปฟรูตอาจนำไปสู่อันตรายถึงแก่ชีวิตได้[19] ทั้งนี้ ผลของน้ำเกรปฟรูตต่อการดูดซึมยานั้นถูกค้นพบเป็นครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1989 และมีรายงานการเกิดอันตรกิริยาระหว่างยากับน้ำเกรปฟรูตปรากฏเป็นครั้งแรกในเดอะแลนซิตเมื่อ ค.ศ. 1991 ซึ่งเป็นการเกิดอันตรกิริยากับฟิโลดิปีนและไนเฟดิปีน และยังถือเป็นรายงานทางคลินิกรายงานแรกที่ค้นพบการเกิดอันตรกิริยาระหว่างยากับอาหาร โดยผลจากการยับยั้ง CYP3A4 ของน้ำเกรปฟรูตจะอยู่ได้นานประมาณ 3–7 วันหลังการรับประทาน และการเกิดอันตรกิริยาระหว่างยากับน้ำเกรปฟรูตจะเกิดขึ้นได้รุนแรงมากที่สุดเมื่อดื่มน้ำเกรปฟรูตหลังจากการบริหารยาไปแล้วประมาณหนึ่งชั่วโมง[23] คโลนะเซแพม
ยาจดสิทธิบัตรเมื่อปี พ.ศ. 2507 และเริ่มขายในสหรัฐอเมริกาในปี 2518[5] ปัจจุบันมีขายเป็นยาสามัญ[3] ในประเทศกำลังพัฒนา ราคาขายส่งอยู่ที่ 0.01-0.07 ดอลลาร์สหรัฐ (ประมาณ 35 สตางค์จนถึง 2.42 บาท)[6] แต่ในสหรัฐอเมริกา อยู่ที่ 0.40 ดอลลาร์สหรัฐ (ประมาณ 13.85 บาท)[3] ในหลาย ๆ เขตในโลก ยังใช้เป็นยาเสพติดอีกด้วย[7][8] โอมีปราโซล
ปฏิสัมพันธ์เยี่ยงนี้เป็นไปได้ก็เพราะยาเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ CYP2C19 และ CYP3A4
และยา clopidogrel อยู่ในรูปแบบที่ไม่มีฤทธิ์ซึ่งต้องผ่านเมแทบอลิซึมอาศัย CYP2C19 เพื่อเปลี่ยนให้เป็นรูปแบบที่มีฤทธิ์
ดังนั้น การยับยั้ง CYP2C19 จึงอาจระงับฤทธิ์ของ clopidogrel ซึ่งก็จะลดผลของมัน คโลนะเซแพม
การใช้ยาเกินอาจมีผลเป็น แอนาฟิแล็กซิส
ยาต้านฮีสตามีน (ทั้ง H1 และ H2) ซึ่งเป็นยาที่มีการใช้อย่างแพร่หลายและสันนิษฐานว่ามีประสิทธิภาพตามเหตุผลทางทฤษฎีนั้นมีหลักฐานสนับสนุนที่อ่อนด้อย จาก การทบทวนของ Cochrane ในปี 2550 นั้นไม่พบการศึกษาที่มีคุณภาพตามพื้นฐานคำแนะนำเหล่านี้[31] และพวกเขาไม่เชื่อว่าจะมีผลกระทบต่อการบวมของทางเดินหายใจหรือการกระตุกของกล้ามเนื้อ[10] คอร์ติโคสเตอรอยด์ นั้นไม่น่าจะสร้างความแตกต่างในการสำแดงของแอนาฟิแล็กซิสในปัจจุบัน แต่อาจจะใช้โดยหวังว่าจะสามารถลดความเสี่ยงของการเกิดแอนาฟิแล็กซิสแบบสองช่วงได้ ทั้งนี้ประสิทธิผลในการป้องกันโรคของยาเหล่านี้ในสถานการณ์ต่าง ๆ นั้นไม่เป็นที่แน่นอน[23] ยา ซาบูทามอล แบบละอองพ่น อาจจะมีประสิทธิภาพสำหรับ การบีบเกร็งของหลอดลม ที่ไม่สามารถแก้ไขได้โดยอีพิเนปพริน[10] ได้มีการใช้เมทิลีนบลูในกลุ่มผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อมาตรการรักษาอื่น ๆ ตามผลจากการสันนิษฐานที่เป็นการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ[10] การระบาดของไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่ 2009
สำหรับผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงควรได้รับยาต้านไวรัส (โอเซลทามิเวียร์และซานามิเวียร์) โดยเร็วที่สุด เมื่อมีการแสดงอาการไข้หวัดใหญ่เป็นครั้งแรก ผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงดังกล่าวรวมไปถึงสตรีมีครรภ์และสตรีหลังคลอดบุตร เด็กอายุต่ำกว่า 2 ปี และผู้สุขภาพไม่ดี เช่น มีปัญหาในระบบหายใจ[13] สำหรับผู้ที่มิได้อยู่ในกลุ่มเสี่ยงแต่มีอาการคงที่หรือทรุดลงเรื่อย ๆ ควรได้รับยาต้านไวรัสเช่นกัน อาการดังกล่าวรวมไปถึงการหายใจลำบาก และมีไข้ขึ้นสูงซึ่งกินเวลานานกว่า 3 วัน ในผู้ที่มีอาการปอดอักเสบควรได้รับทั้งยาต้านไวรัสและยาปฏิชีวนะ เช่นเดียวกับในผู้ป่วยรุนแรงซึ่งติดเชื้อไวรัส เอช 1 เอ็น 1 หลายกรณี การติดเชื้อแบคทีเรียจะพัฒนาขึ้น[66] ยาต้านไวรัสจะเป็นประโยชน์มากที่สุดหากให้ผู้ป่วยภายในระยะเวลา 48 ชั่วโมงหลังเริ่มแสดงอาการของโรค และอาจช่วยบรรเทาอาการได้ในผู้ป่วยที่เข้ารักษาตัวในโรงพยาบาล[142] ในผู้ที่มีอาการปานกลางหรือร้ายแรง หากให้ภายหลัง 48 ชั่วโมง ยาต้านไวรัสอาจยังคงเป็นประโยชน์ได้[11] ถ้าไม่สามารถหาโอเซลทามิเวียร์ (ทามิฟลู) หรือไม่สามารถใช้ได้ มีการแนะนำให้ใช้ซานามิเวียร์ (รีเลนซา) แทน[13][143] เพราะเพรามิเวียร์เป็นยาต้านไวรัสที่อยู่ระหว่างการทดลองจะได้รับอนุมัติให้ใช้ในผู้ป่วยที่เข้ารักษาตัวในโรงพยาบาลในกรณีซึ่งการรักษาด้วยวิธีอื่นไม่มีประสิทธิภาพหรือไม่สามารถจัดให้ได้[144] การจัดการทาลัสซีเมีย
deferiprone (DFP) เป็นตัวยึดเหล็ก (iron chelator) ที่มีฤทธิ์ทางปาก และดังนั้นจึงใช้ได้ง่ายกว่า deferoxamine มาก
ระดับสารประกอบยาบวกกับเหล็กในเลือดจะถึงระดับสูงสุดหลังจาก 1 ชม. โดยยามีระยะครึ่งชีวิต 160 นาที
สารประกอบยาบวกกับเหล็กจึงขับออกภายใน 3-4 ชม. หลังทาน โดยมากทางปัสสาวะ (90%) นีโอมัยซิน
ขอบเขตการออกฤทธิ์ของนีโอมัยซินนั้นมีความคล้าบคลึงกันกับยาปฏิชีวนะในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ ซึ่งออกฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียแกรมลบได้เป็นอย่างดีอื่นๆ นอกจากนี้ยังสามารถออกฤทธิ์ต่อแบคทีเรียแกรมบวกได้บางสายพันธุ์ ยานี้มีความสัมพันธ์กับการเกิดอาการพิษในมนุษย์ โดยมีรายงานการเกิดปฏิกิริยาการแพ้ยาอยู่บ่อยครั้ง[16] ในบางครั้งแพทย์จึงไม่ใช้ยาปฏิชีวนะรูปแบบครีมที่มีส่วนผสมของนีโอมัยซิน เช่น พอลีสปอรีน ซึ่งเป็นสูตรผสมระหว่างบาซิตราซิน และพอลีมัยซินบี และ/หรือเจนตามัยซิน หรือกรามิซิดีน[17] เชื้อแบคทีเรียแกรมลบสำคัญทางการแพทย์ที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยนีโอมัยซินได้ดี ได้แก่ Enterobacter cloacae, Escherichia coli และ Proteus vulgaris ซึ่งมีค่าความเข้มข้นของยาในระดับต่ำสุด (ในหลอดทดลอง) ที่สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียได้ (Minimum Inhibitory Concentration; MIC) เท่ากับ >16<i data-parsoid='{"dsr":[13872,13877,2,2]}'>μ</i>g/ml, 1<i data-parsoid='{"dsr":[13892,13897,2,2]}'>μ</i>g/ml, และ 0.25<i data-parsoid='{"dsr":[13919,13924,2,2]}'>μ</i>g/ml ตามลำดับ[18] คลอเฟนะมีน
คลอเฟนะมีน () ซึ่งเป็นชื่อสากล หรือ คลอเฟนิรามีน () ซึ่งเป็นชื่อที่ใช้ในสหรัฐอเมริกา (USAN) และเคยใช้ในประเทศอังกฤษ (BAN) เป็นยาที่ขายในรูปแบบ chlorphenamine maleate เป็นสารต้านฮิสทามีนประเภท alkylamine รุ่นแรกที่ใช้ป้องกันอาการแพ้ เช่น เยื่อจมูกอักเสบและลมพิษ
ผลระงับประสาทของมันค่อนข้างอ่อนเทียบกับสารต้านฮิสทามีนรุ่นแรกอื่น ๆ
คลอเฟนะมีนเป็นสารต้านฮิสทามีนที่ใช้มากที่สุดในสัตวแพทย์สำหรับสัตว์เล็ก
แม้จะไม่ได้อนุมัติให้ใช้เป็นยาแก้ซึมเศร้าหรือยาแก้วิตกกังวล (anxiolytic) คลอเฟนะมีนก็มีฤทธิ์เหล่านั้นด้วย ยาลดความอ้วน
มียาเพียงตัวเดียวเท่านั้นที่ใช้เป็นยาลดความอ้วน ได้แก่ ยาโอลิสแตท (เซนิคาล) ซึ่งได้รับการรับรองจากองค์กร FDA ในการใช้ระยะยาว.[2][3] ยาจะลดการดูดซึมไขมันที่บริเวณลำไส้โดยยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ ไลเปซจากตับอ่อน ยาตัวที่ 2 คือ ยาไรโมนาแบนท์ (อะคอมเพลีย), จะออกฤทธิ์โดยยับยั้งการทำงานของระบบเอ็นโดคานาบินอยด์. ยาตัวนี้พัฒนามาจากความรู้ที่ว่าผู้ที่สูบ กัญชา จะหิวบ่อย, ซึ่งจะต้องหาอาหารว่างรับประทานอยู่เรื่อย ๆ ยาตัวนี้ได้รับการรับรองให้ใช้รักษาภาวะโรคอ้วนในยุโรปแต่ไม่ได้รับการรับรองให้รักษาภาวะโรคอ้วนในสหรัฐอเมริกาและแคนาดาเนื่องจากยังเป็นกังวลเรื่องของความปลอดภัย.[4][5] ในเดือนตุลาคม 2008 ตัวแทนจำหน่ายยาในประเทศทางยุโรป ได้เสนอว่าการขายยาไรโมนาแบนท์มีความเสี่ยงมากกว่าประโยชน์ที่ได้รับ.[6] ยาไซบูทามีน (เมริเดีย), ซึ่งจะออกฤทธิ์โดยยับยั้งการเก็บกลับสารสื่อประสาทในสมอง ทำให้มีสารสื่อประสาทเพิ่มขึ้นจึงมีผลทำให้ความอยากอาหารลดลง ได้ถูกถอนออกจากประเทศสหรัฐอเมริกาและแคนาดาแล้วในเดือนตุลาคม 2010 เนื่องจากมีผลต่อระบบหลอดเลือดและหัวใจ.[3][7] ดอกซีไซคลีน
เมื่อใช้ดอกซีไซคลีนในขนาดต่ำว่าขนาดที่มีผลในการต้านจุลชีพ ยานี้จะมีคุณสมบัติในการยับยั้งเอนไซม์เมทริกซ์เมทัลโลโปรติเอส (martrix metalloproteinases: MMPs) ทำให้มีการนำดอกซีไซคลีนมาใช้ในระบบการทดลองต่างๆ เพื่อมุ่งหวังผลการยับยั้งดังกล่าว เช่น การใช้เพื่อยับยั้งการเกิดกระจกตาถลอกซ้ำซ้อน (Recurrent corneal erosion; CRE) เป็นต้น[63] นอกจากนี้ยังมีรายงานถึงความสำเร็จในการใช้ดอกซีไซคลีนในการรักษาผู้ป่วยโรค LAM (lymphangioleiomyomatosis) รายหนึ่ง ซึ่งเป็นโรคที่มีพยากรณ์โรครุนแรงและเสียชีวิตได้ง่าย[64] และการศึกษาในหนูทดลองอีกการศึกษาหนึ่งพบว่าดอกซีไซคลีนสามารถบรรเทาอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวผิดปกติ ซึ่งเป็นโรคที่เป็นผลเสียจากการที่มีความดันโลหิตสูงต่อเนื่องเป็นระยะเวลานานโดยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสม[65] ยิ่งไปกว่านั้น บางการศึกษาพบว่าการใช้ดอกซีไซคลีนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการคงที่แล้ว สามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการทำงานของปอดได้[66] คโลนะเซแพม
ยากลายเป็นยาสามัญในปี 2540 และปัจจุบันมีบริษัทหลายบริษัทที่ผลิตและขายยา มีทั้งแบบเม็ดแบน (tablet ขนาด 0.25mg, 0.5mg, 1.0mg, 2.0mg) แบบละลายในปาก (wafers ขนาด 0.25mg, 0.5mg) เป็นยาหยดใส่ปาก หรือยาฉีดหรือใส่เข้าเส้นเลือดดำ (intravenous) คลีโอพัตรา เซเลเนแห่งซีเรีย
คลีโอพัตรา เซเลเน (กรีกโบราณ: Κλεοπάτρα Σελήνη; ประสูติ 135 หรือ 130 ปีก่อนคริสตกาล - สิ้นพระชนม์ 69 ปีก่อนคริสตกาล) ซึ่งในราชวงศ์แห่งซีเรียเรียกว่า คลีโอพัตราที่ 2 เซเลเน (83-69 ปีก่อนคริสต์ศักราช) พระองค์เป็นพระราชธิดาของปโตเลมีที่ 8 แห่งอียิปต์กับพระนางคลีโอพัตราที่ 3 ใน 115 ปีก่อนคริสตกาล, พระองค์ได้รับตำแหน่งเป็นพระราชินีแห่งอียิปต์ เมื่อพระองค์ได้อภิเษกสมรสกับพระเชษฐาของพระองค์ กษัตริย์ปโตเลมีที่ 9 โดยพระนางคลีโอพัตราที่สามเข้ามามีอำนาจแทนพระนางคลีโอพัตราที่ 4 ซึ่งเป็นพระธิดาของคลีโอพัตราที่สาม ความตึงเครียดระหว่างกษัตริย์และพระมารดาของพระองค์เติบโตขึ้นและจบลงด้วยการขับไล่ปโตเลมีที่ 9 ออกจากอียิปต์ โดยพระนางคลีโอพัตรา เซเลเนอยู่เบื้องหลัง พระองค์อาจจะอภิเษกสมรสใหม่กับปโตเลมีที่ 10 คโลนะเซแพม
ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ยังต้องระวังเป็นพิเศษถ้าเป็นบุคคลที่อาจจะตั้งครรภ์ ติดเหล้า หรือติดยา หรือว่า มีความผิดปกติทางจิตเวชที่เกิดร่วมกันอื่น ๆ[101] โดยทั่วไปไม่แนะนำให้ใช้คโลนะเซแพมในผู้สูงอายุที่นอนไม่หลับเนื่องจากมีฤทธิ์แรงเทียบกับยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน อื่น ๆ[102] คโลนะเซแพม
เหมือนกับยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน อื่น ๆ ยาสามารถลดสมรรถภาพในการขับรถหรือใช้เครื่องจักร ผลระงับระบบประสาทกลางของยาอาจเพิ่มขึ้นเมื่อดื่มสุรา ดังนั้น จึงควรงดสุราเมื่อทานยา ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน มีหลักฐานว่าทำให้ติด คนไข้ที่ติดยาควรจะค่อย ๆ ลดยาภายใต้การดูแลของแพทย์พยาบาลเพื่อลดความรุนแรงของอาการขาดยาและการกำเริบของโรค คโลนะเซแพม
มีหลักฐานทางการแพทย์บ้างว่า สภาพวิรูปหลายอย่าง เช่น ที่หัวใจหรือที่ใบหน้า เกิดกับทารกเมื่อใช้ยาในระยะตั้งครรภ์เบื้องต้น แต่ว่า หลักฐานยังไม่ชัดเจนจนสรุปได้ และหลักฐานว่ายากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน เช่น คโลนะเซแพมทำให้เกิดความพิการในช่วงพัฒนาการหรือทำให้ระดับเชาวน์ปัญญาลดลงสำหรับทารกที่มารดาใช้ยาเมื่อตั้งครรภ์ ก็ยังไม่สามารถสรุปได้เช่นกัน และเมื่อใช้ในช่วงปลายครรภ์ อาจมีผลเป็นอาการขาดยาแบบรุนแรงในทารกเกิดใหม่ รวมทั้งภาวะกล้ามเนื้อตึงตัวน้อย (hypotonia), การหยุดหายใจ (apnea), อาการเขียวคล้ำ (cyanosis) และการตอบสนองทางเมแทบอลิซึมที่พิการต่อความหนาว[115] การเปรียบเทียบวิธีคุมกำเนิด
ยาคุมกำเนิดแบบฝังใช้ได้เป็นเวลา 3 ปี โดยผู้ใช้ไม่ต้องทำอะไรหลังการฝังจนต้องถอดออก ยาเม็ดคุมกำเนิดจะต้องรับประทานทุกวันถึงจะให้ผลดี ส่วนวิธีอื่นที่ใช้ฮอร์โมนอาจมีความต้องการน้อยกว่า เช่น ยาแปะที่ต้องเปลี่ยนทุกอาทิตย์ วงแหวนคุมกำเนิดที่ต้องเปลี่ยนสองครั้งต่อเดือน ยาฉีกคุมกำเนิดที่ต้องฉีดทุกเดือน และยาฉีดเมดรอกซีโปรเจสเตอโรน (MPA) ที่ต้องฉีดทุกสามเดือน หากใช้การนับระยะปลอดภัยต้องวัดสัญญาณการเจริญพันธุ์เป็นประจำทุกวันเพื่อเฝ้าดูและบันทึก หากต้องการคุมกำเนิดโดยการให้นมลูก (LAM) จำเป็นต้องให้นมลูกทุก ๆ 4–6 ชั่วโมง คอเลสเซเวแลม
เป็นที่ทราบกันดีว่า คอเลสเซเวแลมเป็นายาลดไขมันในกลุ่มไบล์แอซิดซีเควสแตรนต์  คอเลสเซเวแลมไฮโดรคลอไรด์เป็นยาที่ไม่สามารถถูกดูดซึมผ่านเยื่อบุทางเดินอาหารได้ โดยพอลิเมอร์ที่มีคุณสมบัติในการลดไขมันชนิดนี้จะออกฤทธิ์จับกับกรดน้ำดีในทางเดินอาหาร ทำให้น้ำดีเหล่านั้นไม่สามารถถูกดูดซึมกลับเข้าไปใช้ประโยชน์ได้อีก เมื่อปริมาณกรดน้ำดีในร่างกายลดน้อยลง เอนไซม์ตับที่มีชื่อว่า 7-α-hydroxylase จะถูกหลั่งออกมาเพื่อกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนคอเลสเตอรอลให้กลายเป็นกรดน้ำดี ด้วยกลไกนี้ ทำให้ตับมีความต้องการคอเลสเตอรอลในปริมาณมากขึ้น ส่งผลให้เกิดการหลั่งและการทำงานของเอนไซม์ HMG-CoA reductase เพิ่มมากขึ้น ซึ่งเอนไซม์ดังกล่าวเป็นเอนไซม์ทีทำหน้าที่ในการสร้างคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ ผลจากการที่ตับต้องการคอเลสเตอรอลมากขึ้น ทำให้มีการเพิ่มจำนวนของตัวรับ LDL-C ที่ผิวเซลล์ตับมากขึ้น เพื่อดึงเอาคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดมาใช้ในการสังเคราะห์กรดน้ำดี ท้ายที่สุด ด้วยกลไกที่กล่าวมาดังข้างต้นจะส่งผลให้ระดับ LDL-C ในกระแสเลือดลดลงได้ในที่สุด อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางรายอาจมีระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มสูงขึ้นได้ในระหว่างการใช้คอเลสเซเวแลม โรคอัลไซเมอร์
ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นที่เข้าใจกันคือ การลดการทำงานของเส้นประสาทโคลิเนอร์จิก (cholinergic) แอนติโคลีนเอสเทอเรสถูกใช้เพื่อลดอัตราการทำลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของแอซิทิลโคลีนในสมองเพื่อสู้กับการลดลงของแอซิทิลโคลีนอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาท ในปี พ.ศ. 2551 แอนติโคลีนเอสเทอเรสที่ได้รับการรับรองในการรักษาอาการโรคอัลไซเมอร์คือ โดเนเพซิล (donepezil; ชื่อการค้า "Aricept") , กาแลนทามีน (galantamine; ชื่อการค้า "Razadyne") , และไรวาสติกมีน (rivastigmine ; ชื่อการค้า "Exelon" และ "Exelon Patch") ซึ่งมีหลักฐานแสดงประสิทธิผลของยาต่อโรคอัลไซเมอร์ชนิดอ่อนหรือปานกลาง และมีหลักฐานบางส่วนรับรองถึงการใช้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง เฉพาะโดเนเพซิลเท่านั้นที่ได้รับการรับรองในการรักษาภาวะสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง การใช้ยาเหล่านี้กลุ่มความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (mild cognitive impairment) ไม่มีประสิทธิผลในการชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ที่จะเกิดตามมาภายหลัง ผลข้างเคียงของยาที่พบบ่อยคือคลื่นไส้อาเจียน อันเนื่องจากปริมาณโคลิเนอร์จิกมากเกินไป พบได้ประมาณร้อยละ 10-20 ของผู้ใช้ยาและมีความรุนแรงในระดับน้อยถึงปานกลาง ส่วนผลข้างเคียงที่พบได้น้อยคือตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะ ยาแก้ซึมเศร้า
ในปี 2500 จิตแพทย์ชาวสวิสคนหนึ่ง (Roland Kuhn) ได้พบว่า สารประกอบ tricyclic ที่มีโครงสร้างเป็นวงแหวน 3 วง มีฤทธิ์แก้ซึมเศร้า
ในขณะนั้น สารอนุพันธ์ของสารต้านฮิสทามีน เป็นยาที่ใช้เพื่อบำบัดอาการช็อคที่เกิดจากการผ่าตัดและภายหลังเป็นยารักษาโรคจิต (neuroleptics)
แม้ว่าในปี 2498 จะมีหลักฐานว่า reserpine มีประสิทธิผลมากกว่ายาหลอกในการบรรเทาความซึมเศร้าแบบวิตกกังวล ยารักษาโรคจิตทั้งหมดรวมทั้ง reserpine ก็กำลังโปรโหมตเพื่อใช้เป็นยาระงับประสาท (sedatives) และยารักษาโรคจิต (antipsychotics) ไม่ใช่เพื่อเป็นยาแก้ซึมเศร้า คโลนะเซแพม
เหมือนกับยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ทั้งหมด คโลนะเซแพมมีศักยภาพเพิ่มการทำงานของตัวรับ GABA (โดยทำงานเป็น GABA positive allosteric modulator) ในระบบประสาท[60][61] คน 1 ใน 3 ที่รักษาด้วยยากลุ่มนี้มากกว่า 4 อาทิตย์จะเกิดการติดยาและมีอาการขาดยาเมื่อลดขนาดยา การใช้ยาขนาดสูงและเป็นระยะยาวเพิ่มโอกาสเสี่ยงและความรุนแรงของการติดและอาการขาดยา ดอมเพริโดน
ยาทานขนาด 20 มก. พบว่าเพิ่มระดับฮอร์โมน prolactin ในเลือด (วัด 90 นาทีหลังทาน) ในหญิงที่หลั่งน้ำนมโดยเพิ่มจาก 8.1 นาโนกรัม/มล. เป็น 110.9 นาโนกรัม/มล. (เพิ่มขึ้น 13.7 เท่า)
ซึ่งคล้ายกับเมื่อทานยา metoclopramide ขนาด 20 มก. (เพิ่มจาก 7.4 นาโนกรัม/มล. เป็น 124.1 นาโนกรัม/มล. คือ 16.7 เท่า)
หลังจากการทานตลอด 2 อาทิตย์ โดยทาน 30 มก. ต่อวัน การเพิ่มระดับ prolactin ของดอมเพริโดนจะลดลง (เป็น 53.2 นาโนกรัม/มล. คือ 6.6 เท่าเหนือค่าพื้นฐาน) 
แต่ของ metoclopramide กลับเพิ่มยิ่งขึ้น (เป็น 179.6 นาโนกรัม/มล. คือ 24.3 เท่าเหนือค่าพื้นฐาน)
ซึ่งแสดงว่า การให้ยาทั้งสองไม่ว่าจะโดยชั่วคราวหรือโดยต่อเนื่องมีประสิทธิผลเพิ่มระดับ prolactin แต่การให้ยาระยะยาวมีผลต่างกันในระหว่างยาทั้งสอง คโลนะเซแพม
แม้ว่าการได้ยาคโลนะเซแพมเกินจะเป็นปัญหาไม่ล้อเล่น แต่ว่า ยังไม่ปรากฏว่ามีคนเสียชีวิตจากการได้ยาเกิน แอลดี 50 ของทั้งหนูและหนูหริ่งมากกว่า 2,000มก. ต่อ กก. ของน้ำหนักตัว[74] ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
สำหรับการเลือกสารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือด (vasopressors) พบว่า นอร์อีพิเนฟริน (norepinephrine) ให้ผลเหนือกว่าโดพามีน (dopamine) ในภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อ[7] แต่ยาทั้งสองชนิดก็ยังถูกระบุให้เป็นยาที่ควรเลือกใช้เป็นอันดับแรกในแนวทางการรักษา[7] แอนาฟิแล็กซิส
แอนาฟิแล็กซิสเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ ที่อาจต้องใช้แบบมาตรฐานการกู้ชีพ เช่น การดูแลทางหายใจ การให้ออกซิเจน การให้ของเหลวทางหลอดเลือดในปริมาณมาก และการเฝ้าติดตามอย่างใกล้ชิด[3] การรักษาที่เป็นทางเลือกคือการให้อีพิเนปพริน ร่วมกับสารต้านฮีสตามีน และสเตียรอยด์ที่มักจะใช้เป็นการรักษาเสริม[5] ระยะเวลาสำหรับการเฝ้าสังเกตในโรงพยาบาลที่แนะนำคือระหว่าง 2 ถึง 24 ชั่วโมง สำหรับผู้ที่เมื่อได้หายกลับเป็นปกติ ทั้งนี้เนื่องจากข้อกังวลจากแอนาฟิแล็กซิสแบบสองช่วง[10][23][27][4] คโลนะเซแพม
ยาอาจทำให้โรค Hepatic porphyria (ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของพอร์ไฟริน) แย่ลง[105][106] อีสุกอีใส
เนื่องจากเป็นโรคที่หายเองได้ โดยอาจจะมีไข้อยู่เพียงไม่กี่วัน ส่วนตุ่มจะตกสะเก็ดและค่อยๆหายใน 1-3 สัปดาห์ ผู้ป่วยจึงควรพักผ่อน และดื่มน้ำมากๆ ถ้ามีไข้สูงใช้ยา พาราเซตามอล เพื่อลดไข้ได้ ไม่ควรใช้ แอสไพริน เพราะอาจทำให้เกิดอาการทางสมองและตับ ทำให้ถึงตายได้ ควรอาบน้ำและใช้สบู่ฟอกผิวหนังให้สะอาด ควรตัดเล็บให้สั้นและหลีกเลี่ยงการแกะเกา เพราะอาจทำให้ติดเชื้อได้ ในรายที่คันมากๆ อาจให้ยาแก้คัน เช่น คลอเฟนิรามีน ช่วยลดอาการคันได้ ในปัจจุบัน มียาที่ใช้ยับยั้งการเจริญเติบโตของไวรัส แต่ต้องใช้ในขนาดสูงและราคาแพงมาก นอกจากนี้จะต้องเริ่มใช้ภายในวันแรก มิฉะนั้นอาจไม่ได้ผล หรือไม่ได้ผลดีวัคซีนอีสุกอีใสที่ค้นพบในระยะแรกมีข้อจำกัดที่ต้องเก็บรักษาที่อุณหภูมิต่ำถึง -20 แต่ปัจจุบันสามารถพัฒนาเป็นวัคซีนที่เก็บให้คงประสิทธิภาพได้ที่อุณหภูมิ 2-8 องศา ซึ่งเป็น อุณหภูมิตู้เย็นปกติ เก็บได้นาน 2 ปี ภายใต้ชื่อการค้า " VARILRIX " ของบริษัท SMITH KLINE BEECHAM  เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง
เป็นที่เชื่อกันว่าสามารถใช้ยากลุ่มแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ในการป้องกันการหดเกร็งของหลอดได้โดยผ่านทางการป้องกันไม่ให้มีแคลเซียมไหลเข้าเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ[18] โดยยาแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ชนิดกินอย่าง nimodipine นั้นสามารถให้ผลการรักษาที่ดีได้หากได้ให้ยานี้ภายในวันที่ 4-21 หลังมีเลือดออก แม้จะไม่สามารถลดการตรวจพบการหดเกร็งของหลอดเลือดผ่านการตรวจด้วยการฉีดสีหลอดเลือด (angiography) ได้ก็ตาม[37] สำหรับผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากอุบัติเหตุ พบว่า nimodipine ไม่มีผลในระยะยาว จึงไม่มีการแนะนำให้ใช้[38] มีการศึกษาการใช้ยาแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ตัวอื่นและแมกนีเซียมซัลเฟตอยู่บ้างแต่ยังไม่เป็นที่แนะนำให้ใช้ นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานว่าการให้ยา nimodipine ทางหลอดเลือดดำจะมีประโยชน์มากกว่าการให้ด้วยการกินอีกด้วย[36] คโลนะเซแพม
ไม่แนะนำให้ใช้คโลนะเซแพมในเด็กอายุต่ำกว่า 18 ปี การใช้ในเด็กเล็ก ๆ ยิ่งอันตรายเป็นพิเศษ ปัญหาทางพฤติกรรมเกิดขึ้นบ่อยที่สุดถ้าใช้ยากับ phenobarbital เพื่อต้านการชัก[101][103] ความผิดปกติทางอารมณ์
ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน เช่น alprazolam, คโลนะเซแพม, lorazepam และ diazepam สามารถเป็นเหตุของทั้งอารมณ์ซึมเศร้าและอารมณ์ฟุ้งพล่าน โรคเมลิออยด์
เซฟีพิม (cefepime) และเออตาเพเนม (ertapenem) ไม่มีประสิทธิภาพในการทดลองนอกร่างกาย (in vitro) [67] พิเพอราซิลลิน-ซัลแบคแทม (piperacillin-sulbactam) [67] โดริเพเนม (doripenem) และไบอะเพเนม (biapenem) [68] มีประสิทธิภาพในการทดลองนอกร่างกาย แต่ไม่มีการวิจัยทางคลินิกเพื่อยืนยันประสิทธิภาพการรักษาจริง กลุ่มอาการเซโรโทนิน
เมื่อหยุดใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน กรณีเป็นพิษโดยมากจะระงับภายใน 24 ชม.[4][7][57][58] แม้ว่าในบางกรณี อาการเพ้ออาจคงอยู่เป็นวัน ๆ[24] อาการอาจจะคงยืนยาวกว่าในคนไข้ที่ทานยาที่มีระยะครึ่งชีวิตยาว ที่มีฤทธิ์นาน หรือที่มีเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ยาวนาน[4] มีรายงานกรณีที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อ (myalgia) หรือความอ่อนเปลี้ยเป็นเดือน ๆ[59] และกลุ่มอาการหยุดยาแก้ซึมเศร้าก็อาจจะออกอาการด้วย[60] เมื่อได้การรักษาทางแพทย์ที่ถูกต้อง เซโรโทนินเป็นพิษโดยทั่วไปมีพยากรณ์โรคที่ดี[61] ลอราเซแพม
ผลข้างเคียงจากการใช้ยาได้แก่อาการอ่อนแรง, ง่วงนอน, ความดันเลือดต่ำ และลดอัตราการหายใจ การใช้ยาในผู้ป่วยโรคซึมเศร้าอาจเพิ่มความเสี่ยงการฆ่าตัวตาย การใช้ยาในระยะยาวอาจก่อให้เกิดการเสพติด การหยุดการใช้ยาอย่างกะทันหันในผู้ที่ใช้ยาระยะยาวอาจก่อให้เกิดอาการกระวนกระวาย, สั่นเพ้อ, สับสน, อาเจียน อาการข้างเคียงที่แสดงในผู้สูงอายุมักแย่กว่าที่แสดงในคนหนุ่ม นอกจากนี้ การใช้ลอราเซแพมยังอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้สูงอายุล้มจนกระดูกสะโพกหัก ด้วยเหตุเหล่านี้ แพทย์จึงมักแนะนำให้ผู้ป่วยใช้ยานี้เป็นเวลาราว 2 สัปดาห์ และเต็มที่ไม่เกิน 4 สัปดาห์ คโลนะเซแพม
ยาสามารถละลายได้ในไขมัน สามารถข้ามตัวกั้นกลางระหว่างเลือดและสมอง (blood-brain barrier) และสามารถข้ามสายรกได้ และสลายกลายเป็นเมแทบอไลต์ที่ไม่มีฤทธิ์อะไรหลายอย่าง ผ่านกระบวนการลดไนโตรเจนโดยเอนไซม์ cytochrome P450 โดยเฉพาะคือ CYP2C19 และ CYP3A4 แต่ในระดับที่ต่ำกว่า เพราะยาอิริโทรมัยซิน คลาริโทรมัยซิน ริโตนาเวียร์ itraconazole คีโตโคนาโซล nefazodone ไซเมทิดีน และน้ำเกรปฟรูต ล้วนเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ CYP3A4 และดังนั้นอาจมีผลต่อเมแทบอลิซึมของยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน[135] ยามีระยะครึ่งชีวิตในร่างกายประมาณ 19-60 ชม.[4] ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดที 6.5-13.5ng/mL ปกติจะถึงภายใน 1-2 ชม. หลังจากทานยาขนาด 2มก. ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี แต่ในบางบุคคล จะถึงก็ต่อเมื่อ 4-8 ชม.[136] เดกซ์คลอเฟนิรามีน
อาจมีอาการ ปากแห้ง คอแห้ง ไม่สบายท้อง ง่วงซึม ปวดหัว ใจสั่น วิงเวียน นอนไม่หลับ อ่อนล้า คลื่นไส้อาเจียน มีปัญหาการมอง ปัสสาวะยาก แน่นหน้าอก ปวดแสบยอดอก ผื่นขึ้น ถ้ามีปัญหาควรปรึกษาแพทย์
Allergin Acetacol Acetapyric Chl Chlorhistanorgest drop Chlorpyrimine Cohistan Decolgen Neozep Tiffyเก็บในภาชนะปิดสนิท พ้นจากมือเด็ก ควรเก็บที่อุณหภูมิ 5 –30 องศา C ส่วนยาน้ำควรเก็บไว้ในภาชนะป้องกันแสง ไม่เก็บไว้ในช่องแข็ง อะมิกาซิน
อะมิกาซินมีอาการไม่พึงประสงค์ที่คล้ายคลึงกันกับยาอื่นในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ โดยอาการไม่พึงประสงค์ที่สำคัญและมีความรุนแรงมากจนต้องได้รับการเฝ้าระวังและติดตามการเกิดอาการดังกล่าวอย่างใกล้ชิดคือ การเกิดพิษต่อไต และการเกิดพิษต่อหู ซึ่งอาจเกิดขึ้นอย่างรุนแรงจนทำให้หูหนวกถาวรได้ โดยอาการไม่พึงประสงค์ดังข้างต้นมีอุบัติการณ์การเกิดประมาณร้อยละ 1–10% ของผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาใดๆในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ทั้งหมด[12] โดยกลไกการเกิดคาดว่าเป็นผลมาจากการที่มียาดังกล่าวสะสมในไตและหูชั้นในมากเกินไป จนทำให้เกิดพยาธิสภาพในอวัยวะดังกล่าว[1] การใช้ยาอะมิกาซินในขนาดที่สูงหรือใช้ในระยะเวลาที่ยาวนานเกินกว่าที่กำหนดไว้ในแนวทางการรักษาอาจทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท โดยอาการแสดงที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติดังกล่าว ได้แก่ อาการรู้สึกหมุน, ชา, รู้สึกเหมือนเข็มทิ่มตามผิวหนัง, กล้ามเนื้อกระตุก, และชัก.[2] หากเกิดพิษต่อเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 (vestibulocochlear nerve) จะทำให้เกิดภาวะพิษต่อหู ซึ่งจะมีอาการแสดงที่สำคัญ คือ สูญเสียการทรงตัว และสูญเสียการได้ยิน[1] ความเสียหายที่เกิดต่อคอเคลียนั้นมีสาเหตุมาจากการที่ยาเหนี่ยวนำให้เกิดการอะพอพโทซิสของเซลล์ขน ทำให้หูสูญเสียความสามารถในการรับรู้เสี่ยงคลื่นความถี่สูงไป และความผิดปกตินี้มักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะมีอาการแสดงอื่นๆที่บ่งบอกถึงการสูญเสียการได้ยิน[9][23] ส่วนความเสียหายที่เกิดต่อเวสติบูลนั้น คาดว่าน่าจะมาจากมีอนุมูลอิสระถูกสร้างขึ้นมามากเกินไป ทั้งนี้ ความผิดปกติข้างต้นที่กล่าวนั้นพบว่ามีความสัมพันธ์กับการได้รับการรักษาด้วยยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์เป็นระยะเวลานานเกินไปมากกว่าการได้รับยาเกินขนาด ดังนั้น การลดระยะเวลาในการใช้ยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์จึงสามารถช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดพิษหรืออาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงดังข้างต้นได้[24] ไดแอซิแพม
อาการข้างเคียงทั่วไปของการใช้ยาไดแอซิแพมได้แก่ ง่วงนอน, มองไม่ชัด ส่วนอาการข้างเคียงระดับรุนแรงซึ่งมีโอกาสเกิดขึ้นได้ยากนั้น ได้แก่ การฆ่าตัวตาย, หายใจลำบาก หากผู้ป่วยโรคลมชักใช้ยานี้บ่อยเกินไปจะเพิ่มความเสี่ยงจากอาการชัก การใช้ยานี้ในระยะยาวอาจก่อให้เกิดภาวะดื้อยาและเกิดอาการเสพติดยา การเลิกยาในทันทีเป็นอันตรายอย่างมากในผู้ป่วยที่ใช้ยาระยะยาว โดยจะส่งผลให้เกิดปัญหาด้านการรู้คิดไปเป็นเวลากว่าครึ่งปี เดนไดรติก สไปน์
เดนไดรติกสไปน์มีรูปร่างและขนาดแตกต่างกันซึ่งขึ้นกับระยะในการเจริญเติบโต ชนิดของสารที่มาออกฤทธิ์ที่ไซแนปส์ รวมทั้งความแข็งแรงของโครงสร้างไซแนปส์ เดนไดรติกสไปน์ทำหน้าที่หลายอย่าง เช่น ช่วยจำกัดการแพร่ของไอออนและสารที่ทำหน้าที่เป็นผู้ส่งข่าวตัวที่สองภายในเซลล์ (second messenger) ในบริเวณที่เกิดไซแนปส์ กลไกการทำงานที่สำคัญของเดนไดรติกสไปน์ คือ กระบวนการเรียนรู้และจดจำของเซลล์ประสาท ซึ่งพบว่าบริเวณนี้มีตัวรับสารสื่อประสาทกลูตาเมตทั้งชนิดตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ (NMDA receptor) และตัวรับแอมพา (AMPA receptor) ทำงานสอดประสานกันในกระบวนการที่เรียกว่า ลองเทอมโพเทนชิเอชั่น (long-term potentiation) และลองเทอมดีเพรชชั่น (long-term depression) คโลนะเซแพม
วิตกกังวล หงุดหงิดง่าย นอนไม่หลับ สั่น อาจเพิ่มปัญหาโรคตื่นตะหนกเมื่อเลิกยา ชัก[57] คล้ายกับโรคสั่นเพ้อเหตุขาดสุรา (delirium tremens) ถ้าใช้เกินขนาดเป็นระยะเวลานาน คโลนะเซแพม
อาการโคม่าสามารถเกิดเป็นวงจร โดยกลับไปกลับมาระหว่างสภาพผักและการตื่นตัวแบบสุด ๆ ซึ่งเกิดขึ้นกับเด็กชายอายุ 4 ขวบที่ได้ยาเกิน[71] การรวมใช้ยากับยากลุ่ม barbiturate บางประเภท เช่น amobarbital ซึ่งยาในขนาดที่ให้กับคนไข้ได้มีฤทธิ์เสริมกันและกันมีผลลดการหายใจอย่างสาหัส[72] อาการได้ยาเกินอาจรวมทั้งความง่วงซึม ความสับสน กล้ามเนื้ออ่อนเปลี้ย และการเป็นลม[73] คโลนะเซแพม
อารมณ์ละเหี่ย (Dysphoria)[43] ภาวะเกล็ดเลือดน้อย[44] ทำให้ชัก[45][46] หรือเพิ่มความถี่[47] บุคลิกภาพเปลี่ยน[48] ปัญหาทางพฤติกรรมอื่น ๆ (Behavioural disturbances)[49] ภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (ataxia)[4] ลูปัส อีริทีมาโตซัส ทั่วร่าง
ปัจจุบันยังไม่มีวิธีรักษาเอสแอลอีให้หายขาด การรักษาจะเน้นไปที่การระงับอาการด้วยการลดการอักเสบ และลดกระบวนการภูมิคุ้มกันของร่างกาย ยาที่ใช้ เช่น ยาต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ ยาสเตียรอยด์ ยากดภูมิคุ้มกัน เช่น ไฮดรอกซีคลอโรควิน และเมโทเทรกเซท ส่วนการแพทย์ทางเลือกนั้นยังไม่พบว่ามีวิธีใดที่รักษาแล้วเห็นผล ผู้ป่วยอาจมีอายุขัยสั้นกว่าคนปกติ โดยโรคนี้จะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจ ซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุด หากได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมผู้ป่วย 80% จะอยู่รอดได้นานกว่า 15 ปี หากผู้ป่วยหญิงเกิดตั้งครรภ์จะยิ่งมีความเสี่ยงสูงขึ้นไปอีก แต่ส่วนใหญ่จะสามารถมีลูกได้ ยาเม็ดคุมกำเนิด
กลไกการออกฤทธิ์ กลุ่มอาการเซโรโทนิน
กลุ่มอาการปกติมีเหตุมาจากการใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน 2 ชนิดหรือมากกว่านั้น ซึ่งอาจรวม selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), monoamine oxidase inhibitor (MAOI), tricyclic antidepressants (TCAs), แอมเฟตามีน, meperidine, ทรามาดอล, dextromethorphan, buspirone, ยาสมุนไพร Hypericum perforatum (St. John's wort), triptans, MDMA (ecstasy), metoclopramide, ondansetron, หรือโคเคน[2] โดยเกิดขึ้นในอัตรา 15% สำหรับผู้ที่ใช้ยากลุ่ม SSRI เกิน[3] อาการจะเริ่มขึ้นปกติภายในหนึ่งวันหลังจากมีเซโรโทนินในระบบประสาทกลางมากเกิน[2][4] คโลนะเซแพม
งานศึกษาแผนกฉุกเฉินในโรงพยาบาลของรัฐบาลสหรัฐอเมริกาปี 2549 พบว่า ยาระงับประสาท-ยานอนหลับ (sedative-hypnotics) เป็นยาที่เป็นเหตุให้คนไข้ไปแผนกฉุกเฉินมากที่สุด โดยมียากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน เป็นเหตุส่วนใหญ่ และคโลนะเซแพมเป็นยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน อันดับสองที่เป็นเหตุ แต่ว่า ควรจะสังเกตว่า สุราอย่างเดียวเป็นเหตุให้ไปเยี่ยมแผนกฉุกเฉินเป็นสองเท่าของผู้ที่ทานยาในงานศึกษานี้ งานศึกษาตรวจสอบจำนวนครั้งที่ยาใช้ไม่ใช่เพื่อการแพทย์เป็นเหตุให้ไปเยี่ยมแผนกฉุกเฉิน เกณฑ์ว่าเป็นการใช้ยาไม่ใช่เพื่อการแพทย์ในงานนี้จงใจทำให้กว้าง เช่น รวมการใช้ยาเสพติด การใช้ยาเกินโดยอุบัติเหตุหรือโดยตั้งใจ หรือผลที่ไม่พึงประสงค์จากการใช้ยาตามสั่ง[144] ความจำอาศัยเหตุการณ์
ในผู้ใหญ่ปกติ ความจำอาศัยเหตุการณ์ทางตาในระยะยาวสามารถเพิ่มประสิทธิภาพได้อย่างเฉพาะเจาะจง 
โดยให้ยาประเภท Acetylcholine esterase inhibitor เช่น Donepezil
ในขณะที่ความจำทางคำพูดสามารถเพิ่มประสิทธิภาพในบุคคลที่มี single nucleotide polymorphism ประเภท Val158Met (rs4680) ในยีน COMT
โดยให้สารยั้บยั้งเอนไซม์ Catechol-O-methyl transferase เช่น Tolcapone 
นอกจากนั้นแล้ว ความจำอาศัยเหตุการณ์สามารถเพิ่มประสิทธิภาพโดยใช้ยา AZD3480 ซึ่งเป็นตัวทำการ (agonist) ของหน่วยรับความรู้สึก alpha4beta2 nicotinic receptor เป็นยาที่พัฒนาโดยบริษัท Targacept 
และยังมียาอื่น ๆ ที่กำลังพัฒนาโดยบริษัทหลายบริษัทรวมทั้งสารยับยั้งเอนไซม์ catecholamine-O-methyltransferase ชนิดใหม่ ๆ ที่มีผลข้างเคียงน้อย ซึ่งมีจุดมุ่งหมายในการทำความจำอาศัยเหตุการณ์ให้ดีขึ้น
ในปี ค.ศ. 2006 มีงานวิจัยที่ใช้ยาหลอกในกลุ่มควบคุมที่พบว่า DHEA ซึ่งเป็นปฏิปักษ์ (antagonist) กับสาร cortisol มีผลในการทำความจำในชายหนุ่มมีสุขภาพปกติให้ดีขึ้นในปี ค.ศ. 1983 ทัลวิงเสนอว่า เพื่อที่จะจัดว่าเป็นความจำอาศัยเหตุการณ์
ต้องมีหลักฐานว่ามีการระลึกถึงที่ประกอบด้วยความสำนึก
ดังนั้น การแสดงว่ามีความจำอาศัยเหตุการณ์โดยที่ไม่ใช้ภาษาเช่นในสัตว์เป็นสิ่งที่เป็นไปไม่ได้
เพราะว่าไม่มีตัวบ่งชี้ทางพฤติกรรมที่ยอมรับกันทั่วไปที่บอกว่ามีประสบการณ์ประกอบด้วยความสำนึกโดยที่ไม่ได้อาศัยภาษา
แนวคิดนี้ถูกค้านเป็นครั้งแรกโดยเคลย์ตันและดิกกินสันในงานวิจัยเกี่ยวกับสัตว์วงศ์นกกาสปีชีส์ "Aphelocoma californica" ในปี ค.ศ. 1998
คือได้พบว่า นกเหล่านี้อาจมีระบบความจำที่เกี่ยวกับสิ่งที่คล้ายเหตุการณ์
เพราะว่าพบว่า นกจำได้ว่าเก็บอาหารประเภทต่าง ๆ ไว้ที่ไหน
แล้วไปเอาอาหารมาอย่างมีการแยกแยะขึ้นอยู่กับว่าอาหารจะเสียง่ายแค่ไหนและเก็บไว้นานเท่าไรแล้ว
ดังนั้น นกจึงปรากฏว่าจำข้อมูลว่า "อะไร-ที่ไหน-เมื่อไร" ของเหตุการณ์การเก็บอาหารในอดีตได้อย่างเฉพาะเจาะจง
นักวิจัยอ้างว่า การทำได้อย่างนี้สมกับบรรทัดฐานทางพฤติกรรมเกี่ยวกับความจำอาศัยเหตุการณ์
แต่ก็ยังเรียกความสามารถนี้เพียงแค่ว่า ความจำคล้ายความจำอาศัยเหตุการณ์ (episodic-like memory)
เพราะว่างานวิจัยไม่ได้มีหลักฐานด้านปรากฏการณ์วิทยา (phenomenological) ของความจำในนก (คือไม่สามารถรู้ได้ว่านกระลึกถึงความจำนี้ได้อย่างมีสำนึกหรือไม่)
งานวิจัยที่ทำที่มหาวิทยาลัยเอดินเบิร์กในปี ค.ศ. 2006 แสดงลักษณะ 2 อย่างของความจำอาศัยเหตุการณ์ที่พบครั้งแรกในสัตว์คือนกฮัมมิงเบิร์ด
คือ นกสามารถระลึกถึงสถานที่ที่มีดอกไม้และถึงเวลาครั้งสุดท้ายที่ได้ไปที่ดอกไม้
ส่วนงานวิจัยอื่น ๆ พบความจำที่มีลักษณะเช่นกันในสัตว์สปีชีส์ต่าง ๆ เช่นหนู ผึ้ง และไพรเมต 
งานวิจัยแสดงว่า การเข้ารหัสและการค้นคืนความจำเกี่ยวกับประสบการณ์ในอดีตของสัตว์ต่าง ๆ ก็ต้องอาศัยวงจรประสาทในสมองกลีบขมับด้านใน (medial temporal lobe) ซึ่งรวมฮิปโปแคมปัสอยู่ด้วยเช่นกัน
งานวิจัยโดยรอยโรคในสัตว์ได้แสดงความสำคัญของโครงสร้างต่าง ๆ ในสมองเหล่านี้ต่อความจำคล้ายความจำอาศัยเหตุการณ์
ยกตัวอย่างเช่น รอยโรคในฮิปโปแคมปัสมีผลอย่างรุนแรงต่อองค์ประกอบของความจำ 3 อย่างในสัตว์ (คืออะไร ที่ไหน และเมื่อไร)
ซึ่งบอกเป็นนัยว่า ฮิปโปแคมปัสมีหน้าที่ตรวจจับเหตุการณ์ สิ่งเร้า และสถานที่ใหม่ ๆ เมื่อสร้างความจำ และมีหน้าที่ในการค้นคืนข้อมูลนั้น ๆ ในภายหลัง 
แม้ว่าจะมีเขตประสาทที่เหมือนกันดังที่แสดงในหลักฐานของงานทดลอง
นักวิชาการบางท่านเช่นซัดเด็นดอร์ฟและบัสบี้ ก็ยังระวังในการที่จะเปรียบเทียบความจำของสัตว์กับความจำอาศัยเหตุการณ์ในมนุษย์
เพราะว่า ความจำคล้ายความจำอาศัยเหตุการณ์ที่อ้างอิงมักจะใช้ในเรื่องใดเรื่องหนึ่งโดยเฉพาะ
หรือสามารถที่จะอธิบายได้ว่าเกี่ยวข้องกับความจำเชิงกระบวนวิธี (procedural memory) หรือ ความจำอาศัยความหมาย (semantic memory)
บางทีปัญหานี้อาจจะง่ายกว่า ถ้าศึกษาลักษณะอีกอย่างหนึ่งของความจำอาศัยเหตุการณ์ที่เป็นการปรับตัวในลำดับวิวัฒนาการ
ซึ่งก็คือความสามารถในการจินตนาการถึงเหตุการณ์ในอนาคตอย่างยืดหยุ่นได้
แต่ว่างานวิจัยงานหนึ่งเร็ว ๆ นี้ได้แก้ข้อวิจารณ์ของซัดเด็นดอร์ฟและบัสบี้ข้อหนึ่ง (คือประเด็นของสมมติฐาน Bischof-Köhler
ซึ่งกล่าวว่า สัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์สามารถเพียงแต่จะทำกิจเกี่ยวกับสิ่งที่ต้องการในปัจจุบัน ไม่ใช่ที่จะต้องการในอนาคต)
คอร์เรอาและคณะได้แสดงว่า 
นก "Aphelocoma californica" สามารถเลือกที่จะเก็บอาหารต่าง ๆ ประเภทกันขึ้นอยู่ว่าจะต้องการอะไรในอนาคต
เป็นการให้หลักฐานที่มีกำลังค้านสมมติฐาน Bischof-Köhler hypothesis 
โดยแสดงว่า นกสามารถเปลี่ยนพฤติกรรมอาศัยประสบการณ์ในอดีตว่าต้องการอาหารประเภทใด
ความจำเชิงอัตชีวประวัติ (autobiographical memory) เป็นตัวแทนทางประสาทของความจำที่เกี่ยวกับเหตุการณ์โดยทั่ว ๆ ไป เหตุการณ์โดยเฉพาะ และข้อมูลเกี่ยวกับตน
ความจำเชิงอัตชีวประวัตินั้นหมายถึงความจำเกี่ยวกับประวัติของตนเองด้วย
แต่ว่า เราไม่ได้จำทุกสิ่งทุกอย่างที่เกิดขึ้นในอดีตได้
และความจำนั้นเป็นกระบวนการที่มีการสร้างเสริม (constructive) คือประสบการณ์ในปัจจุบันและก่อน ๆ จะมีอิทธิพลต่อความจำของเราเกี่ยวกับเหตุการณ์ต่าง ๆ และจะมีอิทธิพลว่าเราจะระลึกอะไรได้จากความจำ
แม้ความจำเชิงอัตชีวประวัติก็เป็นสิ่งที่มีการสร้างเสริม เป็นประวัติที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่อง 
ดังนั้น แม้ว่าเราจะรู้สึกว่า ความจำเกี่ยวกับชีวประวัติของตนจะค่อนข้างมั่นคงและชัดเจน แต่ความจริงแล้ว ความแม่นยำของความจำเชิงอัตชีวประวัติไม่อาจมั่นใจได้เต็มที่เพราะอาจมีความบิดเบือน คอเลสเซเวแลม
คอเลสเซเวแลมเป็นยาที่เกิดจากการดัดแปลงโครงสร้างของโพลีอัลลิลเอมีน (polyallylamine) โดยการส้รางพันธะเชื่อมระหว่างโพลีอัลลิลเอมีนกับอิพิคลอโรไฮดริน (epichlorohydrin) จากนั้นจะสารประกอบเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นจะถูกนไปทำปฏิกิริยากับโบรโมเดคาน (bromodecane) และ (6-โบรโมเฮกซิล)ไตรเอทิลแอมโมเนียมโบรไมด์ [(6-bromohexyl)trimethylammonium bromide]. โปรไมด์ไอออนจากสารประกอบทั้งสองชนิดจะเข้าไปแทนที่คลอไรด์ไอออนในสารประกอบเชิงซ้อนของโพลีอัลลิลเอมีนกับอิพิคลอโรไฮดริน และได้ผลิตภัณฑ์สุดท้ายเป็นคอเลสเซเวแลมในที่สุด เจนตามัยซิน
การเกิดพิษต่อไตนั้นเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่พบได้ประมาณร้อยละ 10–25 ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ ซึ่งเจนตามัยซินก็ถือเป็นยาปฏิชีวนะอีกชนิดหนึ่งในยากลุ่มนี้[18] โดยส่วนมากแล้วความผิดปกติต่อไตที่เกิดขึ้นนี้มักผันกลับมาเป็นปกติได้หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสาเหตุไประยะหนึ่ง อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางรายอาจเกิดความผิดปกติของการทำงานของไตอย่าางถาวรได้[14] โดยความเสี่ยงวนการเกิดพิษต่อไตจากยาปฏิชีวนะกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์นี้ขึ้นอยู่กับขนาดยา, ความถี่ในการบริหารยา, ระยะเวลาที่ใช้ยาดังกล่าวในการรักษา, และการใช้ยาอื่นที่มีผลลดการทำงานของไตร่วมด้วย เช่น ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์, ยาขับปัสสาวะ, ซิสพลาติน, [[ไซโคลสปอริน], [[เซฟาโลสปอริน], แอมโฟเทอริซินบี, สารทึบรังสีไอโอดีน และแวนโคมัยซิน เป็นต้น[18] เบ็นโซไดอาเซพีน
การใช้เบ็นโซไดอาเซพีนอาจทำให้เกิดอาการหลงๆลืมๆหรือก้าวร้าวเป็นบางครั้ง อย่างไรก็ตามก็ถือว่าเป็นกลุ่มยาที่มีความปลอดภัยและมีประสิทธิผลในการใช้ในช่วงสั้นๆ ส่วนการใช้ในระยะยาวนั้นถูกควบคุมไว้เนื่องจากเป็นผลร้ายมากกว่าดี เช่น เสื่อมสมรรถภาพทางกาย, กลายเป็นบุคคลซึมเศร้า และเกิดการเสพติดเบ็นโซไดอาเซพีน ริสเพอริโดน
ประโยชน์ของยาเพื่อรักษาแบบดำรงสภาพ (maintenance) มีข้อสรุปที่ต่าง ๆ กัน งานปริทัศน์เป็นระบบปี 2555 สรุปว่า มีหลักฐานที่หนักแน่นว่าริสเพอริโดนมีประสิทธิผลกว่ายาระงับอาการทางจิตรุ่นแรก ทั้งหมดยกเว้น haloperidol แต่หลักฐานที่สนับสนุนว่าดีกว่ายาหลอกไม่ชัดเจน[10] ส่วนงานทบทวนวรรณกรรมปี 2554 สรุปว่า ยามีประสิทธิผลป้องกันการเกิดขึ้นอีกของโรคมากกว่ายารักษาโรคจิตรุ่นแรกและรุ่นสองทังหมดยกเว้น olanzapine และ clozapine[11] ส่วนงานทบทวนแบบคอเครนปี 2553 พบประโยชน์เล็กน้อยในช่วง 2-3 สัปดาห์แรกในการรักษาโรคจิตเภท แต่งานก็อ้างปัญหาด้วยว่ามีความเอนเอียง (bias) ว่ายามีประโยชน์[12] เมลาโทนิน
มีงานศึกษาวิจัยหลายขึ้นที่ค้นคว้าเกี่ยวกับประสิทธิภาพของเมลาโทนินเกี่ยวกับอาการ Jetlag ข้อมูลที่ได้ค่อนข้างแตกต่างกัน จากการวิเคราะห์อภิมาน (Meta-analysis) [การวิเคราะห์อภิมานเป็นการวิจัยงานวิจัย (Research of Research)] ที่เปิดเผยข้อมูลโดย องค์กรความร่วมมือคอเครน (Cocrane) ประเทศอังกฤษ[13] โดยแสดงผลของการใช้เมลาโทนินที่ปริมาณ 0,5 ถึง 5 มิลลิกรัมในสภาวะ Jetlag พบว่าให้ผลในการบรรเทาอาการ ได้อย่างไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ แต่หากใช้ที่ปริมาณ 5 มิลลิกรัมจะทำให้เวลาในการเคลิ้มหลับสั้นลง และยิ่งเห็นผลชัดมากขึ้น เมื่อข้ามโซนเวลาและในเที่ยวบินจากทิศตะวันออกไปทางทิศตะวันตก ในการศึกษานี้ได้ตรวจสอบพารามิเตอร์ของการนอนเช่นเดียวกับอาการอื่น ๆ เช่น อาการง่วงนอนตอนกลางวัน และ การมีสุขภาพดีแข็งแรง การวิเคราะห์อภิมานอื่นๆ พบว่า เมลาโทนินไม่ได้ทำให้เกิดประโยชน์ได้อย่างชัดเจนสำหรับอาการ Jetlag รวมทั้งไม่ได้ช่วยให้นอนหลับง่ายขึ้นในกรณีที่เกิดอาการนอนไม่หลับ สำหรับผู้ที่ทำงานเป็นกะ นอกจากนี้เวลานอนหลับโดยรวมก็ไม่ได้นานอย่างมีนัยสำคัญ ในการศึกษาวิจัยทั้งหมด ขาดการศึกษาเกี่ยวข้องกับอายุ / การประเมินผล เหตุนี้ประสิทธิภาพของสารนี้ อาจจะเห็นผลมากกับคนอายุ 55 ปีขึ้นไป นอกจากนี้ในงานวิจัย ยังพบว่ามีปฏิสัมพันธ์กับการต่อต้านการเกิดลิ่มเลือดและยาลดอาการลมชัก การรับประทานเมลาโทนินระยะสั้น (<3 เดือน) การวิเคราะห์แบบอภิมานนี้ยังถูกวิพากวิจารณ์ในเรื่องของการเลือกศึกษาเฉพาะเรื่องด้วย (เช่น การใช้ยาระยะสั้น ปริมาณที่ใช้และการกำหนดจุดสิ้นสุดของการทดลอง) คโลนะเซแพม
การชินยาคโลนะเซแพมชัดกว่าการชิน chlordiazepoxide[64] แต่โดยทั่วไปแล้ว การรักษาโรคลมชักด้วยยาคโลนะเซแพมในระยะสั้นมีประสิทธิผลดีกว่าในระยะยาว[65] มีงานศึกษาเป็นจำนวนมากที่พบการชินผลต้านการชักของยาเมื่อใช้ในระยะยาว ดังนั้น ยาจึงมีประสิทธิผลจำกัดในระยะยาว[66] คโลนะเซแพม
อาการโรคจิต (psychosis)[50] การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ (urinary incontinence)[51][52][53] ตับเสียหาย[54] การกระตุ้นโดย Paradoxical disinhibition[4][55] (บ่อยครั้งที่สุดในเด็ก ผู้สูงอายุ และบุคคลที่มีพัฒนาการผิดปกติ) เดือดดาล ตื่นเต้น หุนหันพลันแล่น (Impulsivity) ไดแอซิแพม
ไดแอซิแพมเป็นหนึ่งในยาที่ถูกสั่งจ่ายมากที่สุดตั้งแต่เริ่มการจ่ายในปี ค.ศ. 1963 โดยเป็นยาที่ขายดีที่สุดในสหรัฐอเมริการะหว่างปี ค.ศ. 1968 ถึง 1982 โดยในปี ค.ศ. 1978 เพียงปีเดียวสามารถขายได้กว่าสองพันล้านเม็ด ยานี้ยังได้รับการขึ้นทะเบียนเป็นยาหลักขององค์การอนามัยโลก ยานี้ไม่เหมาะสมต่อสตรีมีครรภ์และสตรีให้นมบุตร อีเซทิไมบ์
อีเซทิไมบ์ถูกเปลี่ยนแปลงที่ตับและผนังลำไส้เล็กเป็นหลัก โดยผ่านปฏิกิริยากลูคูโรไนด์ คอนจูเกชั่น (Glucuronide conjugation) จากนั้นจะถูกขับออกทางปัสสาวะและน้ำดีในลำดับถัดมา (10% และ 90% ตามลำดับ) โดยทั้งอีเซทิไมบ์และอีเซทิไมบ์-กลูคูโรไนด์จะถูกกำจัดออกจากกระแสเลือดโดยมีค่าครึ่งชีวิตของการกำจัดยาประมาณ 22 ชั่วโมงสำหรับกรณีที่บริหารยาวันละครั้ง ทั้งนี้อีเซทิไมบ์ไม่มีผลยับยั้งหรือเหนี่ยวนำไอโสเอนไซม์ พี450 (Cytochrome P-450 isoenzymes) จนถึงระดับที่มีนัยสำคัญ ทำให้อีเซทิไมบ์เกิดอันตรกิริยาระหว่างยากับยาอื่นได้น้อย นอกจากนี้แล้ว การใช้อีเซทิไมบ์นั้นยังไม่จำเป็นต้องมีการปรับขนาดยาในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องหรือผู้ที่มีการทำงานของตับบกพร่องเพียงเล็กน้อย (Child-Pugh score 5–6). เนื่องจากในปัจจุบันยังมีข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับการปรับขนาดยาอีเซทิไมบ์ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับบกพร่องปานกลางถึงรุนแรง (Child-Pugh score 7–15) โดยหากองตามข้อมูลบริษัทผู้ผลิตอีเซทิไมบ์แล้วพบว่าไม่มีความจำเป็นต้องมีการปรับขนาดอีเซทิไมบ์ในกลุ่มผู้ป่วยดังกล่าว ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับบกพร่องเล็กน้อย, ปานกลาง, หรือรุนแรงนั้น ค่าเฉลี่ยของพื้นที่ใต้กราฟความสัมพันธ์ระหว่างระดับยาในเลือดกับเวลา (AUC) ของอีเซทิไมบ์จะเพิ่มขึ้นประมาณ 1.7, 3-4, 5-6 เท่า ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับปกติ ดอกซีไซคลีน
ดอกซีไซคลีนเป็นยาปฏิชีวนะอีกชนิดหนึ่งที่มีขอบเขตการออกฤทธิ์กว้าง (Broad-spectrum antibiotic)[1] โดยยานี้จะฆ่าแบคทีเรียและโปรโตซัวที่ไวต่อยานี้ด้วยการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนที่จำเป็นต่อการดำรงชีวิตและการขยายพันธุ์ของเซลล์ ทำให้เซลล์จุลชีพเป้าหมายตายไปในที่สุด[1][2] อย่างไรก็ตาม การใช้ดอกซีไซคลีนในการรักษานี้อาจก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ขึ้นได้เช่นเดียวกันกับยาชนิดอื่นๆ โดยอาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นได้บ่อยจากการใช้ยานี้ ได้แก่ ท้องเสีย, คลื่นไส้, อาเจียน, ผื่นแดง, และผิวไวต่อแสงมากขึ้น ทำให้มีความเสี่ยงที่จะเกิดผิวไหม้จากแสงแดด (sunburn) เพิ่มขึ้น[1] นอกจากนี้ การใช้ดอกซีไซคลีนในหญิงตั้งครรภ์หรือในเด็กอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนสีของฟันทารกหรือเด็กเป็นสีเทาหรือน้ำตาลอย่างถาวรได้[1] ส่วนการใช้ยานี้ในหญิงที่กำลังให้นมบุตรนั้นค่อนข้างมีความปลอดภัย เนื่องจากดอกซีไซคลีนถูกขับออกทางน้ำนมได้น้อยมาก[1] คโลนะเซแพม
ยามีขายในชื่อการค้าต่าง ๆ รวมทั้ง Rivotril, Linotril, Clonotril, Clonoten, Ravotril, Rivatril, Iktorivil, Clonex, Paxam, Petril, Naze และ Kriadex ตามเขตต่าง ๆ ในโลก โรควิตกกังวลไปทั่ว
การใช้ยากลุ่ม benzodiazepines ในระยะยาวสามารถทำให้โรคแย่ลง[14][15] และมีหลักฐานด้วยว่าการลด benzodiazepines สามารถทำให้อาการวิตกกังวลดีขึ้น[16] โดยนัยเดียวกัน การดื่มแอลกอฮอล์ (เหล้า เบียร์ เป็นต้น) ระยะยาวก็สัมพันธ์กับโรควิตกกังวล[17] และมีหลักฐานว่า การอดเหล้าในระยะยาวอาจกำจัดอาการวิตกังวลโดยสิ้นเชิง[18] แต่ว่า อาจจะใช้เวลาถึงสองปีที่อาการจะกลับไปสู่ระดับปกติ (ของบุคคล) ในประมาณ 1/4 ที่เลิกสุรา[19] คลอเฟนะมีน
คลอเฟนะมีนเป็นส่วนของกลุ่มสารต้านฮิสทามีน ที่รวมเฟนิรามีน, สารอนุพันธ์แบบเฮโลเจน (halogenated) ของเฟนิรามีน, และยาอื่น ๆ รวมทั้ง fluorpheniramine, เดกซ์คลอเฟนิรามีน, บรอมเฟนิรามีน, เดกซ์บรอมเฟนิรามีน, deschlorpheniramine, ไตรโพรลิดีน, และ iodopheniramine
สารต้านฮิสทามีนประเภท alkylamine แบบเฮโลเจนทั้งหมดรวมทั้งคลอเฟนะมีน มี optical isomerism เช่นกัน และคลอเฟนะมีนที่วางขายจะอยู่ในรูปแบบ chlorphenamine maleate แบบแรซิมิก เทียบกับเดกซ์คลอเฟนิรามีน ซึ่งเป็น dextrorotary stereoisomer แอนาฟิแล็กซิส
ความถี่ของปฏิกิริยาต่อสารตัวใดตัวหนึ่งนั้น ส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับความถี่ในการใช้สารดังกล่าวและอีกส่วนหนึ่งนั้นขึ้นอยู่กับคุณสมบัติที่แท้จริงของสารตัวนั้น ๆ[17] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจากเพนิซิลลินหรือเซฟาโลสปอริน เกิดขึ้นหลังจากที่ยาเหล่านี้เกาะจับโปรตีนภายในร่างกายเท่านั้น ทั้งนี้ยาบางอย่างสามารถเกาะจับได้ดีกว่ายาอื่น ๆ[4] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจาก เพนิซิลลินนั้นเกิดขึ้นหนึ่งครั้งในการรักษาทุก ๆ 2,000 ถึง 10,000 ครั้ง โดยมีการเสียชีวิตเกิดขึ้นหนึ่งครั้งในการรักษาทุก ๆ 50,000 ครั้ง[4] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจากแอสไพรินและเอ็นเซตเกิดขึ้นประมาณหนึ่งรายต่อการรักษา 50,000 ราย[4] หากผู้ใดมีปฏิกิริยาแพ้ต่อเพนิซิลลิน พวกเขาจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยาแพ้ต่อเซฟาโลสปอรินได้มากขึ้น แต่ก็ยังมีจำนวนน้อยกว่าหนึ่งใน 1,000[4] สารทึบรังสีแบบเก่าเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาแพ้ของกรณีการแพ้ที่อัตรา 1% ขณะที่สารทึบรังสีแบบใหม่ที่มีออสโมล่าร์ต่ำกว่าเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาแพ้ปฏิกิริยาแพ้ของกรณีการแพ้ที่อัตรา 0.04%[17] คโลนะเซแพม
ยาควบคุมระบบ GABA ในสมองผ่านจุดยึดของ benzodiazepine บนตัวรับ GABAA แล้วมีผลเพิ่มการยับยั้งการสื่อประสาทแบบ GABAergic ยา benzodiazepine ไม่ได้ทดแทน GABA แต่เป็นตัวเพิ่มผลของ GABA ที่ตัวรับ GABAA โดยเพิ่มความถี่การเปิดช่องไอออนของคลอไรด์ ซึ่งเพิ่มผลยับยั้งของ GABA และการระงับระบบประสาทกลางโดยทั่วไป[4] นอกจากนั้นแล้ว คโลนะเซแพมยังลดการใช้การสื่อประสาทโดยเซโรโทนินของเซลล์ประสาท[121][122] และเข้ายึดกับจุดยึดหลักของ benzodiazepine ได้อย่างแน่น[123] เพราะว่ายามีประสิทธิผลในขนาดต่ำ (0.5มก. = 10มก. diazepam)[124] จึงจัดเป็นกลุ่มยา benzodiazepine ที่มีฤทธิ์สูง (highly potent)[125] ผลต้านการชักของยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน มาจากการเพิ่มระดับการตอบสนองของการสื่อประสาทแบบ GABA และมีผลยับยั้งการยิงสัญญาณความถี่สูงอย่างต่อเนื่องของเซลล์ประสาท[126] ดอมเพริโดน
ยาคีโตโคนาโซลและ itraconazole ที่ล้วนใช้รักษาการติดเชื้อรา เป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ CYP3A4 ที่มีฤทธิ์ และจะเพิ่มความเข้นข้นในเลือดของดอมเพริโดน
ในอาสาสมัครผู้มีสุขภาพดี คีโตโคนาโซลเพิ่มความเข้มข้นของดอมเพริโดนวัดโดย C และ ถึง 3-10 เท่า
ซึ่งตามมาด้วยการยืดคลื่นหัวใจช่วง QT interval ประมาณ 10-20 มิลลิวินาที เมื่อให้ดอมเพริโดน 10 มก. 4 ครั้งต่อวัน และให้คีโตโคนาโซล 200 มก. ต่อวัน เทียบเมื่อให้ดอมเพริโดนเท่ากันแต่อย่างเดียวจะไม่มีผลดังที่ว่า
ดังนั้น การใช้ดอมเพริโดนร่วมกับคีโตโคนาโซล หรือกับสารยับยั้ง CYP3A4 อื่น ๆ อาจเป็นอันตราย ไลนิโซลิด
การใช้ยาไลนิโซลิดในระยะเวลาสั้นนั้นมีความปลอดภัยค่อนข้างสูง[1] ทั้งในกลุ่มผู้ป่วยปกติ และผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง หรือโรคตับอักเสบ[2] อาการไม่พึงประสงค์ทั่วไปที่อาจเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ในช่วงสั้น ได้แก่ ปวดศีรษะ, ท้องเสีย, ผื่น, และอาเจียน[2] ส่วนอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงที่อาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางราย ได้แก่ กลุ่มอาการเซโรโทนิน (Serotonin syndrome), การกดไขกระดูก (Bone marrow suppression) และภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก (lactic acidosis) โดยความเสี่ยงต่อการเกิดอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงจะเพิ่มมากขึ้นอย่างมีนัยยะเมื่อใช้ยาไลนิโซลิดต่อเนื่องกันเป็นระยะเวลานานมากกว่า 2 สัปดาห์[2][5] ในบางครั้งการใช้ยานี้ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เกิดการทำลายเส้นประสาทส่วนปลายจนไม่สามารถฟื้นฟูกลับคืนสภาพเดิมได้ ซึ่งรวมถึงการทำลายเส้นประสาทที่ควบคุมการทำงานของการมองเห็นด้วย[5] คโลนะเซแพม
อาการสามารถเกิดขึ้นระหว่าง 3 วัน ถึง 3 อาทิตย์หลังคลอดและอาจคงอยู่เป็นระยะเวลาหลายเดือน วิถีเมแทบอลิซึมของยามักจะพิการในทารกเกิดใหม่ ถ้าใช้ยาในช่วงมีครรภ์หรือเมื่อให้นม แนะนำว่า ควรจะสอดส่องระดับยาในซีรัมและเช็คว่ามีการระงับระบบประสาทกลางหรือการหยุดหายใจหรือไม่ ในกรณีความวิตกกังวลของหญิงมีครรภ์เป็นจำนวนมาก การรักษาโดยไม่ใช้ยา เช่น การบำบัดโดยผ่อนคลาย (relaxation therapy) จิตบำบัด และการหลีกเลี่ยงคาเฟอีน อาจเป็นทางเลือกที่มีประสิทธิผลและปลอดภัยกว่าการใช้ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน[116] คโลนะเซแพม
เนื่องจากโอกาสเสี่ยงต่อความชินยาและการชักเหตุขาดยา จึงไม่แนะนำให้ใช้คโลนะเซแพมสำหรับการจัดการโรคลมชักในระยะยาว การเพิ่มขนาดยาอาจแก้ความชินยาได้ แต่ว่าการชินยาขนาดสูงกว่าก็ยังเป็นไปได้และผลที่ไม่พึงประสงค์อาจรุนแรงขึ้น เมแทมเฟตามีน
เมแทมเฟตามีน (Methamphetamine) หรือชื่อในระบบ IUPAC คือ เอ็น-เมทิลแอมฟีตะมีน เป็นสารกระตุ้นหนักระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนมากถูกใช้เป็นสารเสพติดและถูกใช้บ้างในการรักษาโรคซนสมาธิสั้นและโรคอ้วน เมแทมเฟตามีนถูกค้นพบโดยนักเคมีชาวญี่ปุ่น นะไง นะงะโยะชิ (長井 長義) ในปี ค.ศ. 1893 และมีอยู่สองอีแนนซิโอเมอร์ ประกอบด้วย: เดกซ์โตรเมแทมเฟตามีน ("dextromethamphetamine") ซึ่งมีฤทธิ์รุนแรงกว่าและ เลโวเมแทมเฟตามีน ("levomethamphetamine") อย่างไรก็ตามเมแทมเฟตามีนมีพิษต่อระบบประสาทของมนุษย์และสามารถถูกใช้เป็นสารเสพติดประเภทกระตุ้นความต้องการทางเพศและมัวเมา ขณะเดียวกันก็มียาชนิดอื่นที่ปลอดภัยกว่าและมีประสิทธิผลทัดเทียมกัน การสั่งจ่ายเมแทมเฟตามีนโดยแพทย์จึงพบได้ยากในปัจจุบัน  โรคเมลิออยด์
หลังจากการรักษาในระยะเฉียบพลัน แนะนำให้รักษาต่อเนื่องหรือกำจัดเชื้อด้วยยาโค-ไตรม็อกซาโซล (co-trimoxazole) ร่วมกับดอกซีไซคลีน (doxycycline) เป็นเวลา 12 ถึง 20 สัปดาห์เพื่อลดอัตราการกลับเป็นซ้ำ[72] ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้คลอแรมเฟนิคอลเพื่อวัตถุประสงค์นี้แล้ว โค-อะม็อกซีคลาฟ (co-amoxiclav) เป็นยาปฏิชีวนะทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้ยาโค-ไตรม็อกซาโซลและดอกซีไซคลีน (เช่นผู้ป่วยหญิงตั้งครรภ์ และเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี) [73][74] แต่อาจให้ประสิทธิผลดีไม่เท่า การใช้ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานกลุ่มฟลูออโรควิโนโลน (fluoroquinolone) เพียงชนิดเดียว[75] หรือดอกซีไซคลีนเพื่อการรักษาระยะต่อเนื่องนั้นไม่มีประสิทธิผล[76] คโลนะเซแพม
การรักษาเบื้องต้นสำหรับอาการฟุ้งพล่าน (mania) และอาการโรคจิตฉับพลัน ร่วมกับยาลำดับต้น (first-line) เช่น lithium, haloperidol, หรือริสเพอริโดน[26][27] กลุ่มอาการคนตัวแข็งทื่อ (Hyperekplexia)[28] สามารถใช้รักษารูปแบบต่าง ๆ ของการละเมอ (parasomnia) และความผิดปกติทางการนอนหลับอื่น ๆ[29] ไม่มีประสิทธิผลในการป้องกันไมเกรน[30] โอมีปราโซล
อนึ่ง เบ็นโซไดอาเซพีนเกือบทั้งหมดก็ต้องผ่านผ่านเมแทบอลิซึมอาศัยเอนไซม์ CYP3A4 และ CYP2D6 และการยับยั้งเอนไซมเหล่านี้จะมีผลเพิ่ม ของเบ็นโซไดอาเซพีน 
ซึ่งก็คือเพิ่มผลรวมของยาตามเวลาสำหรับขนาดยาหนึ่ง ๆ 
ตัวอย่างยาที่อาศัย CYP3A4 เพื่อเมแทบอลิซึมอีกอย่างก็คือยาแก้ซึมเศร้า escitalopram,
สารกันเลือดเป็นลิ่มคือวาร์ฟาริน,
ยาแก้ปวดต่าง ๆ รวมทั้งออกซิโคโดน ทรามาดอล และ oxymorphone
คือ ความเข้นข้นของยาเหล่านี้อาจเพิ่มเมื่อใช้ร่วมกับโอมีปราโซล คอร์ปัส คาโลซัม
อาการของโรคลมชัก (epilepsy) ที่ดื้อยา สามารถลดได้โดยการตัดเอา corpus callosum บางส่วนหรือทั้งหมดออกเป็นการผ่าตัดสมองแบบ corpus callosotomy (แปลว่า การตัด corpus callosum) 
วิธีนี้มักจะใช้ในเค้สที่มีการชักที่ซับซ้อน หรือการชักทั้งตัวแบบ grand mal
ที่เริ่มขึ้นที่จุด ๆ หนึ่ง (epileptogenic focus) ในสมองซีกหนึ่ง
มีผลเป็นการชัก (electrical storm) ในสมองทั้งสองซีก
เพื่อที่จะประเมินว่าคนไข้ควรจะได้รับการผ่าตัดหรือไม่ จะมีการตรวจโดยการบันทึกคลื่นไฟฟ้าสมอง (electroencephalogram), MRI, PET Scan,
และรับการตรวจจากแพทย์เฉพาะทางคือประสาทแพทย์ ประสาทศัลยแพทย์ จิตแพทย์ และประสาทรังสีแพทย์ (neuroradiologist) ก่อนที่จะทำการผ่าตัดเปลือกสมองแบ่งออกเป็นสองซีกและมีการเชื่อมต่อกันด้วย corpus callosum
วิธีการลดความรุนแรงของการชักในคนไข้วิธีหนึ่งก็คือวิธีการแยกสมอง (split brain procedure)
ผลที่จะได้ก็คือการชักที่เริ่มในซีกสมองข้างหนึ่งก็จะมีการจำกัดอยู่ในสมองซีกนั้น
เพราะว่า ไม่มีการเชื่อมต่อกับอีกซีกหนึ่ง
แต่ว่า วิธีนี้อันตรายและมีความเสี่ยงสูง ลอราเซแพม
ลอราเซแพม (Lorazepam) หรือชื่อทางการค้าคือ อะทีแวน (Ativan) เป็นยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ใช้เพื่อรักษาโรควิตกกังวล, การนอนไม่หลับ ตลอดจนกลุ่มอาการชักอย่าง ภาวะชักต่อเนื่อง, โรคสั่นเพ้อเหตุขาดสุรา และอาการคลื่นไส้-อาเจียนจากการให้เคมีบำบัด ยาลอราเซแพมอาจถูกใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะเสียความจำ และใช้เป็นยานอนหลับสำหรับผู้ป่วยที่เครื่องช่วยหายใจ อาจมีการยานี้เพื่อรักษาผู้ป่วยโรคซึมเศร้า แต่ส่วนใหญ่แล้วมักนิยมใช้ยามิดาโซแลมมากกว่า นอกจากนี้ อาจมีการใช้ลอราเซแพมเป็นยาควบคู่ในการรักษากลุ่มภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันจากการเสพโคเคน สามารถรับยานี้ได้โดยวิธีรับประทาน, ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ, ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ การฉีดหนึ่งครั้งสามารถออกฤทธิได้ทั้งวัน ผู้รับยาโดยวิธีฉีดควรอยู่ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิด สะอึก
โดยปกติแล้วอาการสะอึกจะหายได้เอง แต่มีการเสนอหลายวิธีเพื่อช่วยให้หายสะอึกเร็วขึ้น เช่น กลั้นหายใจ, หายใจในถุงกระดาษหรืองอเข่าเข้าหาตัวแล้วเอนไปด้านหน้า แต่ในรายที่สะอึกเรื้อรังอาจต้องรับยาบาโคลเฟน, คลอร์โพรมาซีน, เมทาโคลพราไมด์ หรือเข้ารับการผ่าตัด "บันทึกสถิติโลกกินเนสส์" รายงานว่าชาลส์ ออสบอร์น ชายชาวอเมริกันเป็นผู้ที่สะอึกนานที่สุดเป็นเวลา 68 ปี (ระหว่างปี ค.ศ. 1922-1990) Clostridium botulinum
สารพิษจากโบตูลินัมจะมีผลยับยั้งการทำงานที่ปลายประสาทของเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ (presynaptic nerve terminal) โดยไปยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาท () หรือไปลดการหลั่งสาร acetylcholine (ซึ่งเป็นสารสื่อประสาท) ที่ปลายประสาท ทำให้ไม่สามารถสร้างกระแสประสาทส่งต่อไปยังเซลล์ต่าง ๆ ทำให้เซลล์ต่าง ๆ ทำงานไม่ได้ ซึ่งกลไกนี่เองที่ทำให้กล้ามเนื้อในร่างกายไม่สามารถทำงานได้ (หมดแรง อ่อนล้า) จะเห็นว่าผู้ป่วยที่ได้รับพิษเข้าไปมาก ๆ จะทำให้กล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับระบบหายใจทำงานติดขัดด้วย ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจกับผู้ป่วยเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถหายใจได้  เทสโทสเตอโรน (ยา)
ครึ่งอายุในการกำจัด (elimination half-life) ของเทสโทสเตอโรนจะต่าง ๆ กัน ขึ้นอยู่กับการให้ยาและสูตรยา
testosterone undecanoate ที่ใช้ทานเป็นแคปซูลน้ำมันมีครึ่งอายุ (terminal half-life) ที่ 1.6 ชม.
เพราะมีครึ่งอายุสั้นมาก จึงต้องทานวันละ 2-4 ครั้ง
ส่วนการให้เทสโทสเตอโรนแบบอื่น ๆ รวมทั้งเจลและยาน้ำที่ใช้ทา ยาแปะ และยาเม็ดสำหรับอม จะมีผลที่ยาวนานกว่าและสามารถให้บ่อยน้อยกว่าขึ้นอยู่กับรูปแบบและสูตร เช่น วันละครั้ง วันละสองครั้ง หรือทุก ๆ สองวัน คโลนะเซแพม
เหมือนกับอาการยาเป็นพิษหรือเมื่อใช้เป็นระยะเวลานาน การขาดยา benzodiazepine ก็สามารถเป็นเหตุต่อโรคซึมเศร้าได้ด้วย[96][97][98] แม้ว่า ความซึมเศร้าเนื่องจากยา (benzodiazepine-induced depressive disorder) จะแย่ลงทันทีที่เลิกใช้ยา หลักฐานแสดงว่า อารมณ์จะดีขึ้นหลังจากช่วงขาดยา และดีกว่าในช่วงใช้ยาอย่างสำคัญ[78] โรคซึมเศร้าที่เกิดจากการขาดยาปกติจะหายภายใน 2-3 เดือนแต่ในบางกรณีอาจจะคงยืนนานถึง 6-12 เดือน[99][100] คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส
อาการของการเจ็บคอสเตรปโธรทมักดีขึ้นภายใน 3-5 วันไม่ว่าจะได้รับการรักษาหรือไม่ก็ตาม[9] การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นก็เพื่อลดความเสี่ยงของการเจ็บป่วยที่รุนแรงมากขึ้นและการแพร่กระจายของโรค และเมื่อได้รับยาขนานแรกเด็กก็อาจไปโรงเรียนตามปกติได้หลังจาก 24 ชั่วโมง[3] โรคกรดไหลย้อน
metoclopramide ซึ่งเป็นยาเพิ่มการบีบตัวของลำไส้เล็ก (prokinetic) ไม่แนะนำไม่ว่าจะใช้เดี่ยว ๆ หรือใช้กับการรักษาแบบอื่น ๆ เนื่องจากผลที่ไม่พึงประสงค์
ส่วนประโยชน์ของยาเพิ่มการบีบตัวของลำไส้เล็ก mosapride อาจอยู่ในระดับกลาง ๆ
โดยงานทดลองทางคลินิกแบบสุ่มปี 2011 แสดงว่า ยา PPI บวก mosapride ไม่มีผลดีกว่ายา PPI บวกยาหลอก เพื่อควบคุมอาการคนไข้แบบหลอดอาหารไม่มีแผล
อาศัยงานนี้และอื่น ๆ งานทบทวนวรรณกรรมปี 2014 จึงไม่แนะนำให้ใช้ยาเพิ่มการบีบตัวของลำไส้เล็กสำหรับโรคนี้
ส่วนแนวทางการรักษาปี 2013 แสดงทางเลือกเป็นยา domperidone ที่แม้จะไม่ได้อนุมัติให้ใช้สำหรับโรคนี้และทั้งไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้ แต่ก็มีข้อมูลแสดงว่า มีผลเท่ากับของ metoclopramide เพื่อเคลียร์กระเพาะอาหาร แต่แพทย์อาจต้องคอยตรวจตราการเปลี่ยนคลื่นหัวใจ (QT prolongation) เพราะมีความเสี่ยงเล็กน้อยเนื่องจากหัวใจเต้นเสียจังหวะและทำให้ถึงตายได้ คโลนะเซแพม
แพทย์อาจสั่งยาเพื่อโรคลมชัก[9][10] หรือโรควิตกกังวล ด็อกคิวเสต
dioctyl sodium sulfosuccinate ได้ระบุว่ามีพิษอย่างอ่อน ๆ ต่อสัตว์พวกกุ้งกั้งปู เช่น ปู "Clibanarius erythropus" (hermit crab) และกุ้ง "Crangon crangon"
แอลดี 50 สำหรับสปีชีส์เหล่านี้อยู่ที่ประมาณ 100 ม.ก./ลิตร สำหรับยาที่มีด็อกคิวเสตหลังจากได้รับ 48 ชม. แม้งานศึกษาที่ว่านี้จะไม่ได้กล่าวถึงความเข้มข้นของยา ฟลูอ็อกเซทีน
ฟลูอ็อกเซทีนเป็นสารยับยั้งการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่โดยเฉพาะของเซลล์ประสาท (selective serotonin reuptake inhibitor ตัวย่อ SSRI) แต่ไม่ยับยั้งนอร์เอพิเนฟรินหรือโดพามีนในปริมาณที่ใช้เพื่อรักษา
ดังนั้น เมื่อเซลล์ประสาทปล่อยเซโรโทนินออก สารจะดำรงอยู่นานกว่าเพราะการนำไปใช้ใหม่ (reuptake) เกิดความล่าช้า
แต่การให้ยาเป็นจำนวนมากในหนู จะเพิ่มนอร์เอพิเนฟรินหรือโดพามีนอย่างสำคัญในไซแนปส์
ดังนั้น โดพามีนและนอร์เอพิเนฟรินอาจมีส่วนในฤทธิ์ลดความซึมเศร้าของฟลูอ็อกเซทีนในมนุษย์เมื่อใช้เกินขนาดรักษา (60-80 มก.)
ผลที่ว่านี่อาจจะอำนวยโดยตัวรับ 5HT ซึ่งฟลูอ็อกเซทีนในระดับเข้มข้นกว่าจะมีฤทธิ์ยับยั้ง ชีวพิษโบทูลินัม
botulinum toxin ไม่ได้ออกฤทธิ์ได้ถาวร: botulinum toxin จะเริ่มออกฤทธิ์ในการลดริ้วรอยเหี่ยวย่น จากการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ ภายใน 2-3 วัน และเห็นผลสูงสุดภายใน 7-14 วัน ซึ่งจะรู้สึกได้ว่า ริ้วรอยบนใบหน้าหายไป botulinum toxin อาจจะมีฤทธิ์อยู่ได้นาน 4-6 เดือน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ขนาดยาที่ฉีด และความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ (muscle tone) มัดนั้นๆ เคลนบิวเทรอล
เคลนบิวเทรอล (Clenbuterol) หรือชื่อทางการค้าคือ ไดลาเทรอล (Dilaterol), สปิโรเพนท์ (Spiropent) เป็นสารออกฤทธิ์กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ถูกใช้เป็นยาขยายหลอดลมและยาลดอาการคัดจมูก ผู้ป่วยโรคหืดมักใช้เคลนบิวเทรอลเพื่อช่วยทำให้หายใจได้ง่ายมากขึ้น เคลนบิวเทรอลถือเป็นสารขยายหลอดลมกลุ่มออกฤทธิระยะยาว โดยมีระยะเวลาการออกฤทธิ 36 ถึง 48 ชั่วโมง  เจนตามัยซิน
ในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์จะพบการเกิดพิษต่อหูชั้นในประมาณร้อยละ 11[19] โดยอาการแสดงที่พบได้บ่อยครั้งมากที่สุด คือ มีเสียงดังรบกวนในหู (Tinnitus), สูญเสียการได้ยิน, มีอาการรู้สึกหมุน, เกิดภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (ataxia), มีอาการมึนเวียนศีรษะ (dizziness)[20] ทั้งนี้ การใช้เจนตามัยซินต่อเนื่องเป็นระยะเวลานานอาจก่อให้เกิดความผิดปกติต่อหูได้ 2 ส่วน โดยส่วนแรกคือ เจนตามัยซินจะทำให้เกิดความเสียหายแก่เซลล์ขนในหูชั้นในซึ่งส่งผลให้เกิดการสูญเสียการได้ยินอย่างถาวรได้ ส่วนที่สอง เจนตามัยซินจะเข้าไปทำลายระบบเวสติบูลาร์ของหูชั้นใน ซึ่งจะนำสู่การเกิดปัญหาที่เกี่ยวเนื่องกับการทรงตัวได้ในที่สุด[20] ทั้งนี้ ความเสี่ยงในการเกิดพิษต่อหูจากเจนตามัยซินนั้นสามารถถูกทำให้ลดลงได้โดยให้ผู้ป่วยได้รับสารน้ำที่เพียงพอหรือไม่อยู่ในสภาะที่มีการขาดน้ำ[14] คโลนะเซแพม
เหมือนกับที่ยาแก้ซึมเศร้าบางอย่างสามารถเป็นเหตุหรือทำความวิตกกังวลในคนไข้บางคนให้แย่ลงเพราะว่ามีฤทธิ์กระตุ้น benzodiazepine สามารถเป็นเหตุหรือทำความซึมเศร้าให้แย่ลงเพราะเป็นยาระงับระบบประสาทกลาง ซึ่งทำให้การคิด สมาธิ และการแก้ไขปัญหาแย่ลง (ซึ่งเป็นอาการของ benzodiazepine-induced neurocognitive disorder)[76] แต่ว่าที่ไม่เหมือนกันก็คือ ผลกระตุ้นของยาแก้ซึมเศร้าปกติจะดีขึ้นเมื่อการรักษาดำเนินต่อไป ผลให้เกิดความซึมเศร้าของยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน มีโอกาสดีขึ้นน้อยจนกว่าจะหยุดยา ในงานศึกษาระยะยาวที่ติดตามคนไข้ที่ติดยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน พบว่า คนไข้ 10 คน (20%) ได้ตั้งใจทานยาเกินเมื่อใช้ยาระยะยาวแม้ว่าจะมีคนไข้เพียง 2 คนที่มีอาการซึมเศร้ามาก่อน แต่หลังจากการค่อย ๆ หยุดยาในช่วงปีหนึ่ง ก็ไม่มีคนไข้อื่นที่ทานยาเกินอีก[95] ริสเพอริโดน
ริสเพอริโดน (English: Risperidone) หรือชื่อทางการค้าคือ ไรสเปอร์ดัล (Risperdal) เป็นยาระงับอาการทางจิต[1] ใช้โดยหลักเพื่อรักษาโรคจิตเภท โรคอารมณ์สองขั้ว และความหงุดหงิดของคนไข้โรคออทิซึม เป็นยาที่ใช้รับประทานหรือฉีดในกล้ามเนื้อ[1] โดยแบบฉีดมีฤทธิ์ยาวนานประมาณ 2 อาทิตย์[2] คโลนะเซแพม
โดยย่อ ๆ แล้ว ยาออกฤทธิ์โดยเข้ายึดกับจุดยึดของยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ที่ตัวรับ GABA ของเซลล์ประสาทเป้าหมาย ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของการสื่อประสาทแบบ GABA และเพิ่มระดับไอออนของคลอไรด์ที่ไหลเข้าไปในเซลล์ โดยมีผลตามมาคือการยับยั้งการสื่อประสาทแบบทั่วระบบประสาทกลาง[117][118] อีเซทิไมบ์
อีเซทิไมบ์ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วที่ลำไสเล็ก โดยภายใน 4-12 ชั่วโมงหลังการรับประทานอีเซทิไมบ์ ขนาด 10 มิลลิกรัมของผู้ใหญ่ในขณะท้องว่าง ระดับสูงสุดเฉลี่ย (Peak plasma concentration; C) ของอิเซทิไมบ์ คือ 3.4-5.5 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร หลังจากอีเซทิไมบ์ถูดดูดซึม จะถูกเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วที่ผนังลำไส้เล็กและตับโดยผ่านปฏิกิริยากลูคูโรนิเดชัน
(glucuronidation) ได้สารเมแทบอไลต์คือ SCH 60663 ซึ่งเป็นสารฟีนอลิค กลูคูโรไนด์ (phenolic glucuronide) ที่มีฤทธิ์แรงกว่าอีเซทิไมบ์ และภายในระยะเวลา 2 ชั่วโมง ระดับอีเซทิไมบ์-กลูคูโรไนด์จะเข้าสู่ระดับสูงสุดในกระแสเลือด (45–71 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร) โดยระดับยาทั้งหมดในเลือดประกอบด้วยอีเซทิไมบ์ 10-20% และอีเซทิไมบ์-กลูคูโรไนด์ 80-
90% ซึ่งยาสามารถจับกับพลาสมาโปรตีนในเลือดได้มากกว่า 90% ของระดับยาทั้งหมด อีเซทิไมบ์
และอีเซทิไมบ์-กลูคูโรไนด์ถูกกำจัดออกอย่างช้าๆ โดยมีค่าครึ่งชีวิตของการกำจัดยาประมาณ 22
ชั่วโมง ทั้งนี้การรับประทานอีเซทิไมบ์พร้อมกับอาหาร ไม่ว่าจะเป็นอาหารที่มีไขมันสูงหรือต่ำ ไม่มีผลต่อระยะเวลาการดูดซึมอีเซทิไมบ์ อย่างไรก็ตาม การรับประทานยาอีเซทิไมบ์ร่วมกับอาหารที่มีไขมันสูงจะเพิ่มระดับยาสูงสุดในกระแสเลือดได้มากถึง 38% ส่วนชีวปริมาณการออกฤทธิ์ที่แท้จริงนั้นไม่ทราบแน่ชัด โรคซึมเศร้า
เพื่อที่จะให้ยาที่มีประสิทธิผลมากที่สุดโดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด อาจจะต้องปรับขนาดยา และถ้าจำเป็น ลองใช้ยารวมโดยเป็นยาชนิดต่าง ๆ อัตราการตอบสนองต่อยาแก้ซึมเศร้าที่ให้เป็นยาแรกอยู่ที่ 50-75% และอาจใช้เวลาอย่างน้อย 6-8 อาทิตย์จากที่เริ่มให้ยาจนกว่าอาการจะทุเลา[198] หมอมักจะให้ยาต่อไปเป็นเวลา 16-20 อาทิตย์หลังจากทุเลา เพื่อที่จะลดโอกาสการเกิดขึ้นอีกของโรค[198] และการให้ยาต่อก็แนะนำจนกระทั่งแม้ถึงปีด้วย[199] คนไข้ที่มีโรคซึมเศร้าแบบเรื้อรังอาจจะต้องทานยาตลอดชีวิตเพื่อไม่ให้โรคเกิดขึ้นอีก[10] บูโพรพิออน
ข้อมูลในฉลากบรรจุภัณฑ์ระบุว่า ไม่ควรใช้บูโพรไพออนในผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชัก หรือผู้ที่มีความผิดปกติอื่นที่ทำให้ความทนต่อการกระตุ้นให้เกิดอาการชักของร่างกาย (seizure threshold) ลดต่ำลง เช่น โรคกลัวอ้วน, โรคบูลีเมีย, เนื้องอกในสมอง, ดื่มหรือถอนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออยู่ระหว่างการใช้หรือถอนยาเบ็นโซไดอาเซพีน รวมไปถึงผู้ที่อยู่ระหว่างการใช้ยาที่ออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์มอนอเอมีนออกซิเดส (MAOIs) ในกรณีที่ต้องการเปลี่ยนจากยากลุ่มดังกล่าวมาใช้บูโพรพิออน จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องเว้นช่วงเวลาเพื่อให้ร่างกายกำจัดยาเดิมออกไปจนหมดก่อน (washout period) โดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์ ถึงจะเริ่มใช้บูโพรพิออนได้[4] ทั้งนี้ ควรระมัดระวังการใช้ยานี้เป็นพิเศษในผู้ที่มีการทำงานของตับผิดปกติ, โรคไตเรื้อรังที่มีอาการรุนแรง และโรคความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง รวมไปถึงการใช้ยาในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยงต่อการฆ่าตัวตาย[4] อะมิกาซิน
เป็นที่คาดการณ์กันไว้ว่าอะมิกาซินสามารถถูกทำให้หมดฤทธิ์ได้โดยยาอื่นในกลุ่มแบตาแลคแตม แต่ยาอื่นในกลุ่มนี้กลับไม่ได้รับผลดังกล่าวจากยาในกลุ่มแบตาแลคแตม และยังมีการใช้ร่วมกับเพนิซิลลินอยู่บ่อยครั้ง เพื่อเสริมฤทธิ์ในการต้านเชื้อแบคทีเรีย รวมไปถึงการใช้ร่วมกับคาร์บาพีเนมเพื่อเสริมฤทธิ์ในการต้านเชื้อแบคทีเรียแกรมบวกบางสายพันธุ์ ส่วนเซฟาโลสปอรินซึ่งเป็นอีกกลุ่มย่อยหนึ่งกลุ่มแบตาแลคแตม สามารถเพิ่มความเป็นพิษต่อไตของยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ได้ รวมถึงการเพิ่มขึ้นของระดับครีอะตินีนในกระแสเลือดได้ ส่วนยาปฏิชีวนะอื่นอย่างคลอแรมเฟนิคอล, คลินดามัยซิน, และเตตราไซคลีน นั้นจะมีผลทำให้ยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์หมดฤทธิ์ไป โดยการออกฤทธิ์ต้านกันทางเภสัชวิทยา[2] ยาแก้ซึมเศร้า
อีกปีต่อมา เมื่อรู้ถึงผลกระตุ้นของ isoniazid จิตแพทย์ชาวอเมริกันคนหนึ่ง (Max Lurie) จึงลองยานี้กับคนไข้ของเขา
ในปีต่อมา เขากับเพื่อนอีกคนหนึ่งรายงานว่า isoniazid ทำอาการโรคซึมเศร้าให้ดีขึ้นในคนไข้ 2 ใน 3 และบัญญัติการออกฤทธิ์เช่นนี้ว่า "แก้ซึมเศร้า" (antidepressant)
หัวหน้าจิตแพทย์ที่โรงพยาบาลฝรั่งเศสคนหนึ่ง (Jean Delay) ก็ได้ผลเช่นเดียวกันกับคนไข้ของเขา
และได้รายงานผลบวกที่พบแม้ก่อนแพทย์อเมริกันทั้งสอง
กลไกของฤทธิ์แก้ซึมเศร้าของ isoniazid ก็ยังไม่ชัดเจนตราบเท่าทุกวันนี้
โดยมีสันนิษฐานว่า มาจากการยับยั้งเอนไซม์ diamine oxidase และการยับยั้งแบบอ่อน ๆ ต่อเอนไซม์ monoamine oxidase A